Diabēts bērniem. Diabēta simptomi bērnam. Diabēts zīdaiņiem. Bērnu diabēta attīstības cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Diabēts bērniem ir smaga hroniska endokrīnā slimība, kas saistīta ar insulīna trūkumu organismā, un to raksturo visu veidu metabolisma, bet galvenokārt ogļhidrātu, pārkāpums.

Cukura diabēta gadījumā skar bērna aizkuņģa dziedzeris. Viena no aizkuņģa dziedzera funkcijām ir uzturēt normālu cukura līmeni asinīs (norma bērniem ir 3,3 - 5,5 mmol).

Lai to izdarītu, aizkuņģa dziedzeris tiek ražots:

  • Langerhansa saliņu α-šūnas ražo glikagonu - tas ir insulīna antagonists un ir atbildīgs par glikogēna (uzkrāto un ķermenī uzkrāto cukuru) pārveidošanu atpakaļ uz glikozi.
  • Insulīna hormonu ražo Langerhans salu β-šūnas - tas veicina glikozes pārnesi uz glikogēnu, kas nogulsnējas aknās un muskuļos. Viņš ir atbildīgs arī par glikozes izmantošanu enerģētikas vajadzībām, kā arī par lieko glikozes pārnesi taukos un proteīnos.

Cukura diabēta attīstības cēloņi bērniem

Diabēts bērniem var rasties jebkurā vecumā, bet visbiežāk šī slimība attīstās bērna augšanas perioda laikā (6, 8, 10 gadi un pusaudža vecumā).

Diabēta etioloģija šodien nav pietiekami pētīta. Tomēr ir iespējams identificēt riska faktorus, kas veicina diabēta rašanos bērniem:

  1. Iedzimta nosliece Primārā diabēta rašanās iespējamība bērnam, kura tēvs vai māte ir diabēts, ir aptuveni 10-15%.
  2. Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi bērnam. Lieto, ja izmanto ļoti daudz viegli sagremojamu ogļhidrātu (bagātīgi produkti, kūkas, makaroni, kas nav no cietajiem kviešiem, kartupeļi, mannas putraimi) un proteīnu un tauku trūkums.
  3. Aptaukošanās
  4. Smaga infekcija
  5. Bērna fiziskā un garīgā pārslodze

Diabēta patogeneze (attīstība) bērniem

Bērnu diabēta patogenēzē ir vairāki punkti:

  1. Insulīna trūkuma dēļ tiek traucēta glikozes pāreja uz šūnām, un organisms sāk izmantot taukus un proteīnus kā enerģijas avotus, kas oksidējas nevis kā gala produkti (ūdens un oglekļa dioksīds), bet arī starpprodukti - ketona ķermeņi. Tā rezultātā palielinās asinsoze asinīs (ķermeņa skābes-bāzes līdzsvara maiņa uz skābes pusi).
  2. Tā kā organismā šūnās trūkst enerģijas un cukura, glikagons sāk glikogēna sadalīšanu glikozē. Glikozes līmenis asinīs palielinās - rodas hiperglikēmija. Bet insulīna trūkuma vai trūkuma dēļ glikoze netiek apstrādāta un neietilpst šūnās. Šāds apburtais loks un dodas uz diabēta slimnieka bērna ķermeni.

Cukurs sāk izvadīt no organisma neparastos veidos: caur sviedru dziedzeri (tātad niezoši) un caur nierēm ar urīnu (glikozūriju).

Diabēta simptomi bērniem

Diabēts bērniem var būt salīdzinoši akūta vai pakāpeniski attīstīties.

Akūtu sākumu raksturo ts diabēta simptomu triāde:

  • Polidipsija - palielināta slāpes bērnam (līdz 3 litriem dienā), bet tūska nav veidojusies.
  • Poliūrija - palielināts urīna daudzums (līdz vairākiem litriem)
  • Polifāfija - palielināta bērna apetīte. Bet tajā pašā laikā bērns ir plāns un neatgūst vispār.

Pakāpeniskai diabēta attīstībai bērniem ir raksturīga sausa āda, ādas saskrāpēšana, gļotādu nieze dzimumorgānā, bērni ir pakļauti pustulārām infekcijām.

Pēc tam attīstās mikroangiopātija (bērna ķermeņa lielo asinsvadu aterosklerotiskais bojājums), sirds toņu kurlums, sirdsklauves, ritma traucējumi, elpas trūkums, kas izpaužas bērniem, pēc tam koronārā sirds slimība.

No nervu sistēmas puses cukura diabētu raksturo tādi simptomi kā bērna letarģija, apātija, nogurums un dažreiz depresija.

Pacientiem ar cukura diabētu aknas cieš lielā mērā - attīstās tauku lipodistrofija.

Zīdaiņiem rodas diabēts:

  1. Saskaņā ar septiskā stāvokļa veidu (bērns ir miegains, nemierīgs, bāla āda, tahikardija, krēsls ir nestabils, un tas nav saistīts ar barojošas mātes barošanu vai piedevām).
  2. Pēc hipo distrofijas veida (bērna ķermeņa masas trūkums līdz normālam un nav saistīts ar tās diētu).

Arī raksturīgs simptoms ciete ar cieti (glukozūrijas dēļ).

Diabēta diagnostika bērniem

Lai apstiprinātu diabēta diagnozi bērniem, tiek veikti šādi testi:

  • Cukura līmenis asinīs (bērniem glikozes līmenis asinīs ir 3,3 līdz 5,5 mmol / l)
  • Glikozūras profila noteikšana - cukura noteikšana urīnā, no vienas maltītes uz otru.
  • Ketona ķermeņu noteikšana asinīs (parasti ir neliels daudzums ir pieņemams) un urīnā (parasti tiem nevajadzētu būt).
  • Glikozes tolerances tests - asinis tiek ņemtas no vēnām no rīta tukšā dūšā, tad bērnam tiek dota ūdens ar cukuru. Pēc 2 stundām atkal ņem asinis. Normālam glikozes līmenim jāatgūst.
  • Glikozes hemoglobīna noteikšana (tas ir hemoglobīns, kas uztver glikozi). Glikozēts hemoglobīns 9% ir slikta kompensācija.

Diabēta formas bērniem

  1. Bērniem raksturīgs primārs diabēts
  2. Pieaugušajiem diabēts ir sekundārs, t.i. ar aizkuņģa dziedzera slimībām.

Primārais diabēts var būt:

  • Prediabet - lai gan cukura līmenis tukšā dūšā ir normāls, urīnā nav glikozes, glikozes tolerances tests ir negatīvs.
    Pirmsdiabēts tiek piešķirts bērniem ar iedzimtu nosliece uz diabētu un dvīņiem, ja viens no viņiem ir diabēts. Šajā gadījumā diabēts var attīstīties, tomēr ieteicams uzturēt aktīvu dzīvesveidu, pareizu uzturu (bez pārmērīgi viegli sagremojamo ogļhidrātu) un izvairīties no stresa.
  • Slēpts cukura diabēts - kamēr cukura līmenis tukšā dūšā ir normāls, urīnā nav cukura, bet glikozes tolerances tests ir pozitīvs.
  • Skaidrs diabēts - visas izmaiņas asinīs un urīnā ir klāt.

Acīmredzamā diabēta smagums:

  1. Viegls cukura diabēts - cukura līmenis asinīs nav augstāks par 8 mmol / l, urīnā - ne vairāk kā 10-15 g dienā.
  2. Cukura diabēta vidējais smagums ir cukura līmenis asinīs no 8 līdz 14 mmol / l, urīnā - 20-25 g dienā.
  3. Smags diabēts - cukura līmenis asinīs vairāk nekā 14 mmol / l, urīnā - 30-40 g / dienā. Bērniem ar šādu diabēta pakāpi biežāk rodas komplikācijas.

Cukura diabēta komplikācijas bērniem

Cukura diabēta komplikācijas bērniem var būt akūtas un novēlotas.

Akūtas komplikācijas - var rasties jebkurā slimības periodā un pieprasīt neatliekamo palīdzību.

Akūtas diabēta komplikācijas bērniem ir:

  1. Diabētiskā hiperglikēmiskā koma.
    Hiperglikēmiskā koma balstās uz insulīna deficītu.
    Tas attīstās pakāpeniski: bērns šķiet vājš, miegains, palielina slāpes un poliūriju. Ir sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana. Tahikardija (sirdsdarbības skaita pieaugums), asinsspiediens samazinās, bērna skolēni tiek sašaurināti, acs āboli ir mīksti, smarža ir no mutes (acetons). Tad nāk apziņas zudums.
    Ko darīt: insulīna ievadīšana (parasti iesaka 0,5-1 E uz 1 kg ķermeņa masas) un steidzams ārsta izsaukums.
  2. Hipoglikēmiska koma.
    Hipoglikēmiskās komas pamatā ir insulīna pārdozēšana.
    Tas attīstās akūti: bērna āda ir mitra, bērns ir satraukts, skolēni paplašinās, palielinās apetīte.
    Ko darīt: bērna barošana (jūs varat dot saldu tēju) vai glikozes (20-40%) ievadīšana intravenozi 20-30 ml intravenozi.

Novēlotas diabēta komplikācijas - attīstās pēc dažiem gadiem vai gadu desmitiem no slimības sākuma.

Novēlotas diabēta komplikācijas bērniem:

  1. Diabētiskā oftalmopātija - patoloģisks acu bojājums cukura diabēta laikā. Var izpausties diabētiskā retinopātija (tīklenes bojājums), okulomotorisko nervu bojājumi (kas izraisa strabismu) un pakāpeniska redzes asuma samazināšanās (sakarā ar optisko nervu atrofiju un išēmisko neiropātiju).
  2. Diabētiskā artropātija - locītavu bojājumi cukura diabēta laikā. To raksturo locītavu sāpes un ierobežota locītavu mobilitāte.
  3. Diabētiskā nefropātija - nieru bojājumi cukura diabēta laikā (urīna analīzē - proteīns). Pēc tam rodas hroniska nieru mazspēja.
  4. Diabētiskā encefalopātija - izraisa bērna garastāvokļa un psihes izmaiņas, kas izteiktas straujā garastāvokļa maiņā, garīgā nestabilitāte, depresijas rašanās.
  5. Diabētiskā neiropātija - cukura diabēta bērna nervu sistēmas bojājumi. Tas izpaužas kā sāpes kājās mierā un naktī, parestēzijas, ekstremitāšu nejutīgums, no sirds un asinsvadu sistēmas puses - asimptomātiska miokarda infarkts, trofiskie traucējumi izpaužas kā čūlas kājām.

Ir arī citas komplikācijas, bet tās nav raksturīgas diabētam bērniem.

Diabēta ārstēšana bērniem

Diabēta ārstēšana bērniem ietver šādus principus:

  • Rūpīga ādas un gļotādu higiēna, lai samazinātu niezi un novērstu pustulāru slimību attīstību. Lai mazinātu traumas risku, ieteicams ieziest sausu roku un kāju ādu ar krēmu.
  • Sports (sportam ieteicams ieteikt ārsts pēc bērna ķermeņa vielmaiņas procesu novērtēšanas).
  • Diēta terapija. Ir atslēga diabēta ārstēšanā. Tas nozīmē dažus tauku ierobežojumus un ogļhidrātu ierobežojumus.
    • Parasti olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecība ir 1: 1: 4. Pacientiem ar cukura diabētu olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecība ir 1: 0, 75: 3.5. Tajā pašā laikā pusei no patērētajiem taukiem jābūt dārzeņiem.
    • Viegli uztverami ogļhidrāti ir pilnībā izslēgti no uztura (maizes izstrādājumi, kūkas, makaroni, mannas putraimi, vīnogas, banāni, kartupeļi ir ierobežoti). Pārtikas devu daudzums ir 4-5 reizes dienā. Fruktozes dienas devai bērnam, kurš cieš no diabēta, vajadzētu būt 10-20 g dienā.
    • Diēta terapijas principos galvenais indikators ir maizes vienība. 1 XE = 12 g ogļhidrātu. Bērna ikdienas uzturā jābūt no 10 līdz 20 XE (maizes vienību skaits, ārsts saka, pamatojoties uz bērna ķermeņa svaru, vecumu un vielmaiņas procesiem).
  • Psiholoģiskā palīdzība. Ļoti svarīgs aspekts diabēta ārstēšanā bērniem ir psiholoģiska palīdzība bērnam. To vada speciālisti, lai palīdzētu bērnam pieņemt jaunus dzīves apstākļus un nejūtas sliktāki. Ir īpašas diabēta skolas, kurās tiek organizētas grupu nodarbības bērniem un viņu vecākiem. Un, pat ja jūs domājat, ka jūs zināt visu par diabētu, tas ir vērts apmeklēt, jo tur bērns redzēs citus bērnus ar vienu un to pašu slimību, saprot, ka viņš nav viens pats (un šī sajūta visbiežāk notiek tūlīt pēc diagnozes saistībā ar iecienītāko ēdienu izslēgšanu no uztura un nepieciešamības pastāvīgi injicēt), būs vieglāk pierast pie jaunā dzīves veida un uzziniet, kā veikt insulīna injekcijas.

Cukura diabēta ārstēšana bērniem

Diabēta ārstēšanas pamatā bērniem ir insulīna aizvietošanas terapija. Bērni lieto īslaicīgas darbības insulīnu. 1 ml satur 40 starptautiskas vienības (SV) insulīna. Insulīnu injicē subkutāni vēdera, plecu, augšstilbu un sēžas vietā. Lai izvairītos no zemādas tauku audu retināšanas, injekcijas vietas jāmaina. Viņi arī izmanto insulīna sūkņus (viņiem ir rinda, vai arī tos var iegādāties par samaksu - vidēji 100 000-200 000 rubļu).

Nobeigumā es vēlētos piebilst, ja jūsu bērnam ir diagnosticēts diabēts, nevajag izmisumā. Ir nepieciešams noskaņot pozitīvā veidā un palīdzēt bērnam ieiet jaunajā dzīves ritmā. Izmēģiniet sevi, lai pieturētos pie bērna uztura un dzīvesveida (vismaz kopā ar viņu), lai jums šādā veidā būtu vieglāk. Novēlam jums veiksmi!

Diabēts bērnu etioloģijā

Bērniem raksturīgās endokrīnās un vielmaiņas traucējumi:
• Praktiski visi diabēta veidi ir atkarīgi no insulīna.
• Hipoglikēmija jāizslēdz, ja bērns pēkšņi saslimst.
• Iedzimta hipotireoze ir salīdzinoši izplatīta un tiek atklāta, veicot ikdienas biochemisko skrīningu (Guthrie tests).
• Iedzimtie vielmaiņas traucējumi reti tiek novēroti atsevišķi, bet tiek pieņemts, ka tie atrodas dažādās diferenciāldiagnozēs.

Cukura diabēta izplatība bērniem pēdējo 20 gadu laikā ir nepārtraukti pieaugusi, un tagad tas skar apmēram 2 no 1000 bērniem līdz 16 gadu vecumam.

Visticamāk, tas var būt saistīts ar vides riska faktoru izmaiņām. Ir ievērojama rases un ģeogrāfiskā variabilitāte: stāvoklis ir biežāk sastopams ziemeļu valstīs ar vislielāko izplatību Somijā.

Gandrīz visi bērni ir atkarīgi no insulīna (1. tipa diabēts). Insulīna atkarīgā 2. tipa diabēts insulīna rezistences dēļ parasti ir sastopams bērniem, jo ​​nopietna aptaukošanās kļūst arvien biežāka.
Gandrīz visiem slimajiem bērniem ir insulīnatkarīgs diabēts (1. tips), 2. tipa diabēts ir ļoti reti novērots.

Diabēta klasifikācija bērniem pēc etioloģijas:
• 1. tips. No insulīna atkarīgais cukura diabēts:
- Lielākā daļa diabēta gadījumu bērnībā.

• 2. tips. No insulīna atkarīgs cukura diabēts:
- Parasti novēro vecākiem bērniem, kuriem ir tendence aptaukošanos, ar pozitīvu ģimenes anamnēzi, bez tendences uz ketoacidozi. Biežāk sastopama dažās etniskās grupās.

• 3. tips. Citi specifiski diabēta veidi:
- Ģenētiskie defekti b-šūnu darbībā (DZTM, dažādi apakštipi).
- Insulīna darbības mehānisma ģenētiskie traucējumi.
- To izraisa medikamenti, piemēram, glikokortikoīdi.

- To izraisa infekcija, piemēram, iedzimta masaliņa.
- Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera mazspēja, piemēram, cistiskā fibroze.
- Endokrīnās slimības, piemēram, Kušinga sindroms.
- Ģenētiskie / hromosomu sindromi, piemēram, Down un Turner.

• 4. tips. Gestācijas diabēts.

Diabēta etioloģija bērniem

Gan ģenētiskā nosliece, gan vides provokatīvie faktori veicina. Iedzimta tieksme izpaužas sekojošos piemēros.
• Diabēta personas identiskajam dvīram ir 30-50% iespēja saslimt ar slimību.
• Diabēta attīstības risks bērnam palielinās, ja vecāki cieš no insulīnatkarīga diabēta (1 no 20-40, ja tēvs cieš, 1 no 40-80, ja māte cieš).
• paaugstināts diabēta risks tiem, kam ir HLA-DR3 vai HLA-DR4, un zems risks tiem, kam ir DR2 un DR5.

Molekulārā imitācija, iespējams, notiks starp vides trigerfaktoru un antigēnu uz aizkuņģa dziedzera b-šūnu virsmas. Stimuli, kas var veicināt šo reakciju, ir vīrusu infekcijas, kuru uzliesmojumi, pēc aplēsēm, visbiežāk notiek pavasarī un rudenī, un diēta [iespējams, govs piena olbaltumvielas].

Tā rezultātā notiek autoimūns process, kas bojā aizkuņģa dziedzera b-šūnas un izraisa absolūto insulīna deficītu. B-šūnu noārdīšanās marķieri ietver antivielas pret saliņu šūnām un antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (DHA). Pastāv saistība ar citiem autoimūniem traucējumiem, piemēram, hipotireozi.

Bērnu diabēta klīniskās pazīmes

Slimība ir netipiska bērniem, kas jaunāki par 1 gadu, bet tās izplatība nepārtraukti palielinās visā sākumskolas vecumā, līdz tā sasniedz maksimumu līdz 12-13 gadu vecumam. Atšķirībā no pieaugušajiem, bērniem, klīniskā izpausme notiek tikai vairāku nedēļu ilgas poliūrijas formā, pārmērīga slāpes (polidipsija) un svara zudums; maziem bērniem var attīstīties arī nakts enurēze. Lielākā daļa bērnu tiek diagnosticēti šajā slimības agrīnā stadijā.

Smaga diabētiskā ketoacidoze ir kļuvusi mazāk izplatīta klīniskā izpausme (11,1 mmol / l saskaņā ar pašreizējo PVO definīciju), glikozūrija un ketonūrija. Šaubu gadījumā ir noderīga glikozes koncentrācija tukšā dūšā (> 7 mmol / l) vai paaugstināta glikozilētā Hb (HbAlc) noteikšana.

Bērniem reti nepieciešama diagnostiskā glikozes tolerances pārbaude. Pieņem, ka 2. tipa diabēts ir ģimenes anamnēzē bērniem no Āzijas un bērniem ar smagu aptaukošanos un insulīna rezistences pazīmēm (acantcoratodermia - āda uz kakla vai tumšās tumšās krāsas padusēs, ādas zīmēm vai policistiskām olnīcām pusaudža vecumā) ).

Cukura diabēta simptomi un pazīmes:
• Agrīnās diabēta pazīmes bērniem:
- Visbiežāk ir klasiskā triāde.
- Pārmērīga šķidruma uzņemšana (polidipsija).
- Poliūrija.
- Svara zudums
- Mazāk izplatīta.
- Enurēze (sekundārā).
- Ādas sepse.
- Candida un citas infekcijas.

• vēlu diabētiska ketoacidoze:
- Acetona smaka izelpotajā gaisā. - Vemšana.
- Dehidratācija.
- Sāpes vēderā.
- Hiperventilācija acidozes dēļ (Cus Smaul elpošana).
- Hipovolēmisks šoks.
- Miegainība.
- Koma.

Kas jums jāzina par 2. tipa diabētu bērniem

Cukura diabēts ir hroniska slimība, ko izraisa nepareiza aizkuņģa dziedzera darbība - cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Tas ir iedalīts 2 veidos - no insulīna atkarīgs (1. tips), insulīna neatkarīgs (2. tips). Bērni, tāpat kā pieaugušie, ir pakļauti diabētam. Zinot slimības riska faktorus, tā simptomus un ārstēšanas metodes var atvieglot bērna dzīvi, novērst komplikācijas.

2. tipa diabēts bērniem

Insulīnam neatkarīgais slimības veids var attīstīties vairāku iemeslu dēļ, un, lai gan nav nepieciešamības pēc insulīna injekcijām, slimība ir diezgan nopietna, tai ir nepieciešama uzmanība. Bērni, kas ir jaunāki par 14 gadiem, ir visneaizsargātākie, jo viņu attīstības trūkums - aizkuņģa dziedzeris vēl nav sasniedzis vajadzīgo lielumu, tas nevar tikt galā ar ķermeņa slodzēm.

Slimības etioloģija

Ir pierādīts, ka cukura diabēts ir iedzimts, varbūtība ir līdz 50%, ja vienam no vecākiem ir otrā tipa diabēts, varbūtība palielinās līdz gandrīz 100%, ja abi vecāki ir slimi.

Tomēr jāapsver iespējami cēloņi, kas veicina 2. tipa cukura diabēta attīstību:

  • diabēts radiniekos līdz 3 ceļiem;
  • etniskā piederība (Dienvidamerika);
  • infekcijas;
  • dzimšanas svars pārsniedz 4 kg;
  • nepareizu medikamentu lietošanas dēļ radusies hormonāla neveiksme;
  • pusaudža vecums (hormonālas izmaiņas);
  • sievietes biežāk cieš no šīs slimības;
  • stresa situācijas, bezmiegs;
  • aptaukošanās + nepareizs uzturs;
  • neveselīgs uzturs - diētas laikā dominē „slikti” ogļhidrāti (milti, saldie, ceptie);
  • aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesi, tās slimības;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • smags vingrinājums;
  • klimata zonas maiņa;
  • asinsspiediena nestabilitāte (hipertensija, hipotensija).
  • Iepriekš minēto faktoru dēļ vielmaiņa ir traucēta, aizkuņģa dziedzeris rada mazāk un mazāk insulīna, un asinīs ir vairāk cukura. Trauslajam organismam nav laika, lai pielāgotos pārmaiņām, tas sāp, insulīns absorbē nelielu daļu, kas ir tikpat maz - kritisks ierobežojums, kas raksturo insulīna neatkarīgo tipu.

    Klīniskie simptomi

    Jebkura novirze no normas uzvedībā, atpūtā, ēšana, saka par jebkuru slimību.

    Jums ir jāzina visbiežāk sastopamie diabēta simptomi bērniem:

    • slāpes, sausa deguna gļotāda, mute
    • bieža urinācija
    • diskomforts dzimumorgānu zonā - nieze, dedzināšana (urīns satur lielus glikozes daudzumus, ir spēcīgs kairinātājs)
    • biežas saaukstēšanās, infekcijas
    • straujš ķermeņa masas samazinājums vai palielināšanās ar normālu uzturu
    • slikta dūša
    • progresīvas redzes problēmas
    • uzbudināmība
    • ekstremitāšu nejutīgums
    • ādas nieze, ādas slimības (strutaini izsitumi, furunkuloze).

    Otrais diabēta veids bērniem ir bīstams, jo dažreiz simptomi nav izteikti, daudzi vecāki vaina slāpes vai aizkaitināmību par pārmērīgu darbu.

    Insulīnu neatkarīgais cukura diabēts var turpināt mierīgi, pat komplikācijas, kas ir neizbēgamas, ja netiek veikti nekādi pasākumi.

    Šeit jūs varat iepazīties ar diabēta simptomiem jaundzimušajiem un bērniem līdz 1 gada vecumam. Šajā rakstā aprakstītas slimības izpausmes bērniem līdz 3 gadu vecumam, un šajā sakarā par 4 līdz 12 gadus vecu bērnu simptomiem.

    Diagnostika

    Ja ir aizdomas par bērna slimību, endokrinologs pārbauda bērnu. Veic aptauju - vai ir radinieki ar tādu pašu slimību, simptomu ilgums, kāda veida dzīve, kāda veida pārtika dominē. Pārbauda potenciālo pacientu - pārbauda gļotādas, ādu.

    Pēc pārbaudes tiek piešķirti testi: glikēmiskā asins analīze, urīna analīze, hormonu asins paraugu ņemšana, holesterīns, hemoglobīna līmenis.

    Iespējams, vēdera dobuma, aizkuņģa dziedzera, EKG ultraskaņa. Iespējamā ekstremitāšu asins plūsmas pārbaude (Doplera pētījums) pārbauda asinsvadu sieniņu kvalitāti.

    Neirologs pārbauda vispārējo stāvokli, pārbauda ekstremitāšu jutīgumu.

    Ārstēšanas metodes

    Saskaņā ar testu un pārbaužu rezultātiem noteikta ārstēšana, kuras pamatā ir normāla stāvokļa saglabāšana. Galvenais ir novērst komplikācijas.

    Glikozes līmenis asinīs var būt nedaudz paaugstināts, tad bērnam tiek noteikts:

    • diēta, kas satur pārtikas produktus ar zemu glikēmijas indeksu (zems ogļhidrāts)
    • fizikālā terapija (iesildīšanās, vingrošana, peldēšana, skriešana) - fiziskā slodze lieliski uzlabo vielmaiņu, tādējādi ļaujot organismam vairāk absorbēt savu insulīnu.

    Cukuru samazinošās zāles paraksta ārsts saskaņā ar cukura līmeni asinīs, jo vairāk cukura, jo spēcīgākas ir zāles. tie var būt:

    • hormonālās zāles, kas samazina cukura līmeni asinīs
    • līdzekļi, lai veicinātu pareizu glikozes asimilāciju.

    Smagā slimības stadijā (iespēja pāriet uz insulīna atkarīgo tipu) tiek parakstītas insulīna injekcijas. Ir vērts zināt, ka insulīns ir individuāls katrai cilvēku grupai.

    Kā kontrolēt?

    Nepieciešama pastāvīga slimības gaitas uzraudzība.

    Katru dienu ar glikometru ir vērts pārbaudīt cukura līmeni vairākas reizes.

    Katru mēnesi ir vērts pārbaudīt endokrinologu, lai nokārtotu testus - lai ārsts saprastu, vai ir vērts ievērot esošo ārstēšanu vai ir nepieciešama korekcija (tablešu aizstāšana, citas diētas izvēle).

    Ir nepieciešama arī oftalmologa, neiropatologa, nefrologa, terapeita kontrole - diabēts skar visus iekšējos orgānus.

    Prognoze

    Ar pareizu valsts atbalstu, pareizo dzīvesveidu un rūpīgu kontroli pār visu organismu cukura diabēts pirmajās desmitgadēs praktiski nav pamanāms. Ar šādu slimību lielākā daļa pasaules dzīvo.

    Tomēr ir vērts atzīmēt, ka slimība vēlāk būs jūtama:

    • sirds un asinsvadu slimības
    • nieru un aknu slimības
    • traucējumi gremošanas sistēmā
    • ekstremitāšu neiralģija (diabēta pēdas).
    • Diabēta slimnieku āda vairs nepareizi atjaunojas, jebkuras nelielas brūces dziedē ilgu laiku, var sākties nožņaugt.

    Iespējamās komplikācijas

    Nepareiza apstrāde vai atteikšanās no tā var izraisīt sarežģījumus:

    • pāreja uz pirmo cukura diabēta veidu - regulāras insulīna injekcijas;
    • diabētiskā koma - cukura samazināšanas tablešu atteikuma dēļ apetīte vispirms pazūd, viss organisma vājums, tad koma;
    • hipoglikēmija - pazemināta cukura koncentrācija asinīs narkotiku pārdozēšanas dēļ, alkoholisko dzērienu lietošana, smēķēšana - samaņas zudums, krampji

    Šīs komplikācijas attīstās ātri un pēkšņi, pēc 2 stundu ilgas lietošanas vai zāļu pārdozēšanas var rasties komplikācija, iespējama nāve, un nepieciešama kvalificētu speciālistu tūlītēja palīdzība.

    Ir sarežģījumi, kas attīstās pakāpeniski:

  • redzes traucējumi - tīklene (retinopātija), iespējams, pilnīgs redzes zudums
  • asinsvadu sienu trauslums - attīstās ateroskleroze, var rasties tendence parādīties asins recekļi.
  • sajūtas zudums ekstremitātēs - diskomforts, nejutīgums, iespējamais kaitējums
  • diabētiskā kāja - dažu kājām apveltītu vai mirstošu zonu, kas izraisa amputāciju.
  • nieru darbības traucējumi - nieru mazspēja, liels daudzums olbaltumvielu urīnā
  • ādas slimības - čūlas, ilgstoši neārstē, izraisa dažādu infekciju parādīšanos
  • visas slimības saasinās, vienkāršs aukstums var izraisīt nāvi.
  • Invaliditāte bērniem ar diabētu.

    2. tipa diabēts nav iemesls invaliditātes grupai. Šīs slimības, piemēram, akluma, nieru mazspējas, sirds un asinsvadu slimību komplikācijas izraisa invaliditātes statusu.

    Šāda veida invaliditāte dod tiesības uz bezmaksas (vai daļēji apmaksātām) zālēm, braucieniem uz sanatoriju, pensiju noteiktā apmērā, speciāli izstrādātus kursus skolā, universitātē.

    Lai iegūtu invaliditāti, ir nepieciešams savākt noteiktu skaitu medicīniskās un sociālās pārbaudes dokumentu.

    Diēta

    Pareiza uztura izvēle ir ļoti svarīga, saglabājot stabilu stāvokli.

    Ir nepieciešams samazināt līdz nullei augstas ogļhidrātu pārtikas - maizes izstrādājumu, makaronu, rīsu, saldumu, izmantošanu.

    Izmantojiet labākus dārzeņus, nesaldinātus augļus, skābo piena produktus, olbaltumvielu produktus - mājputnu gaļu, zivis, sēnes.

    Mazās porcijās ir labāk, bet bieži vien līdz 8 reizēm dienā.

    Secinājums

    Otrā tipa diabēts ir bīstams bērniem, jo ​​to nevar nekavējoties identificēt. Var sākties sarežģījumi, kuru sekas ir neatgriezeniskas. Zinot slimības riska faktorus un simptomus, jūs varat aizsargāt savu bērnu. Turklāt ir nepieciešams iemācīt bērnam pareizi ēst, pārliecināt cilvēkus lietot tabletes un izmantot.

    124. Diabēts bērniem. Etioloģija, patoģenēze.

    Diabēts ir vielmaiņas (vielmaiņas) slimību grupa, ko raksturo hiperglikēmija, kas ir insulīna sekrēcijas, insulīna vai abu šo faktoru pārkāpuma rezultāts (PVO, 1999).

    KLASIFIKĀCIJA (PVO, 1999)

    3. Citi diabēta veidi:

    ♦ ģenētiskie defekti p-šūnu funkcijā;

    ♦ ģenētiskie defekti insulīna darbībā;

    ♦ eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības; * endokrinopātija;

    ■ narkotiku vai ķīmisko vielu izraisītais diabēts;

    ♦ neparastas imūnsistēmas diabēta formas;

    ♦ citi ģenētiski sindromi kopā ar diabētu.

    4. Gestācijas diabēts.

    Bērniem galvenokārt novēro 1. tipa DM. To raksturo absolūts insulīna deficīts, ko izraisa autoimūns process, kas izraisa progresējošu selektīvu kaitējumu aizkuņģa dziedzera beta šūnām predisponētiem indivīdiem.

    Tiek pieņemts, ka šī procesa attīstībā ir svarīgi gan ģenētiskā nosliece, gan vides faktori. Iedzimta nosliece uz 1. tipa DM ir saistīta ar nelabvēlīgu normālu gēnu kombināciju, kas atrodas dažādos lokos dažādās hromosomās, no kurām lielākā daļa kontrolē dažādas ķermeņa autoimūnu procesu daļas. Vairāk nekā 95% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ir HLA-DR3, -DR4 vai -DR3 / alēļu alēles. Augsta jutības pakāpe pret 1. tipa DM ir dažu HLA-DQ un DR-gēnu alēļu variantu kombinācija.

    Turklāt diabēta patogenēzē ir iesaistīti dažādi vides faktori. Lielākā daļa šo faktoru nav zināmi, bet vīrusu infekcijas (enterovīruss, masaliņu vīruss) un uztura faktori (piemēram, govs piens agrā bērnībā) var kļūt par iedarbības faktoriem, kas izraisa autoimūnu procesu jutīgiem indivīdiem. Imunoloģiskais process, kas noved pie 1. tipa diabēta izpausmes, sākas gadus pirms slimības klīnisko simptomu rašanās. Šajā pirmsdiabēta perioda laikā pacientu asinīs var noteikt dažādus salu šūnu (ICA) un insulīna (IAA) vai antivielu, kas atrodas saliņu šūnās, GAD (glutamāta dekarboksilāzes), proteīnu titriem.

    Slimības attīstībā ir seši posmi.

    • I posms - ar HLA saistīta ģenētiskā nosliece.

    • II posms - faktora ietekme, kas izraisa autoimūnu insulītu.

    • III posms - hronisks autoimūns insulīts.

    • IV stadija - daļēja p-šūnu iznīcināšana. samazina insulīna sekrēciju, lai ievadītu glikozi, vienlaikus saglabājot bazālo glikēmiju (tukšā dūšā).

    • V posms - slimības klīniskā izpausme ar atlikušo insulīna sekrēciju.

    • VI posms - pilnīga p-šūnu iznīcināšana, absolūtais insulīna deficīts.

    Insulīna deficīts samazina glikozes transportu uz aknu, taukaudu un muskuļu šūnām un palielina hiperglikēmiju. Lai kompensētu enerģijas trūkumu, tiek aktivizēti endogēnās glikozes veidošanās mehānismi aknās.

    "Kontrindicējošu" hormonu (glikagona, adrenalīna, GCS) ietekmē tiek aktivizēta glikogenolīze, glikoneogēze, proteolīze un lipolīze. Palielinās hiperglikēmija, asinīs palielinās aminoskābju, holesterīna un brīvo taukskābju saturs, kā arī pasliktinās enerģijas deficīts. Kad glikozes līmenis asinīs pārsniedz 9 mmol / l, parādās glikozūrija, attīstās osmotiskā diureze, kas savukārt noved pie poliūrijas, dehidratācijas un polidipsijas. Insulīna deficīts un hiperglukagēmija veicina taukskābju pārveidošanu par ketoniem. Ketonu uzkrāšanās izraisa metabolisku acidozi. Ketoni, kas izdalās ar urīnu kopā ar katjoniem, palielina ūdens un elektrolītu zudumu. Dehidratācijas, acidozes, hiperosmolaritātes un skābekļa deficīta palielināšanās izraisa diabētiskās komas veidošanos.

    Diabēts bērniem

    Diabēts bērniem ir hroniska vielmaiņas slimība, ko raksturo insulīna sekrēcijas traucējumi un hiperglikēmijas attīstība. Diabēts bērniem parasti attīstās strauji; kopā ar strauju bērna svara zudumu ar palielinātu apetīti, nevaldāmu slāpes un bagātīgu urināciju. Lai atklātu diabētu bērniem, tiek veikta visaptveroša laboratorijas diagnoze (cukura, glikozes tolerances, glikozes hemoglobīna, insulīna, C-peptīda, AB noteikšana aizkuņģa dziedzera β-šūnās asinīs, glikozūrija uc). Galvenie virzieni diabēta ārstēšanā bērniem ietver uzturu un insulīna terapiju.

    Diabēts bērniem

    Diabēts bērniem ir ogļhidrātu un citu metabolisma veidu pārkāpums, kas balstās uz insulīna deficītu vai / un insulīna rezistenci, kas izraisa hronisku hiperglikēmiju. Saskaņā ar PVO, katrs 500. bērns un katrs 200. pusaudzis cieš no diabēta. Tajā pašā laikā tuvākajos gados tiek prognozēts, ka cukura diabēta biežums bērnu un pusaudžu vidū ir 70%. Ņemot vērā plašu izplatību, tendenci atjaunot patoloģiju, progresēt komplikāciju gaitu un smagumu, bērnu diabēta problēma prasa starpdisciplināru pieeju, iesaistot pediatrijas, bērnu endokrinoloģijas, kardioloģijas, neiroloģijas, oftalmoloģijas uc speciālistus.

    Cukura diabēta klasifikācija bērniem

    Bērniem pacientiem diabēta slimniekiem vairumā gadījumu jārisina 1. tipa cukura diabēts (atkarīgs no insulīna), kas balstās uz absolūto insulīna deficītu. 1. tipa cukura diabēts bērniem parasti ir autoimūns; to raksturo autoantivielu klātbūtne, β-šūnu iznīcināšana, saikne ar galvenajiem histokompatibilitātes HLA kompleksiem, pilnīga insulīna atkarība, tendence uz ketoacidozi utt. Idiopātiska 1. tipa cukura diabēts ir nezināms un biežāk reģistrēts cilvēkiem, kas nav Eiropā.

    Papildus dominējošajam 1. tipa diabētam bērniem ir retākas slimības formas: 2. tipa diabēts; cukura diabēts, kas saistīts ar ģenētiskiem sindromiem; diabēta MODY tipa.

    Cukura diabēta cēloņi bērniem

    Galvenais faktors 1. tipa diabēta attīstībā bērniem ir iedzimta predispozīcija, par ko liecina saslimstība ar ģimenes slimībām un patoloģijas klātbūtne tuvu radinieku (vecāku, māsu un brāļu, vecvecāku) vidū.

    Tomēr, lai uzsāktu autoimūnu procesu, ir nepieciešams ietekmēt provocējošo vides faktoru. Visticamāk izraisītāji, kas izraisa hronisku limfocītu insulītu, pēc tam iznīcina β-šūnas un insulīna deficīts ir vīrusu aģenti (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr vīrusi, parotīts, masaliņas, herpes, masalas, rotavīruss, enterovīruss, citomegalovīruss un citomegalovīruss..

    Turklāt diabēta attīstība bērniem ar ģenētisku nosliece var veicināt toksisku iedarbību, uzturvērtības faktorus (mākslīgu vai jauktu barošanu, govs piena barošanu, monotonu ogļhidrātu pārtiku utt.), Stresa situācijas, ķirurģiskas iejaukšanās.

    Riska grupa, ko apdraud cukura diabēta attīstība, sastāv no bērniem, kuru dzimšanas masa ir lielāka par 4,5 kg un kuriem ir aptaukošanās, kas izraisa zemu aktīvo dzīvesveidu, kas cieš no diatēzes, bieži cieš no tā.

    Bērnu sekundārā (simptomātiskā) diabēta forma var attīstīties ar endokrinopātiju (Itsenko-Kušinga sindromu, difūzo toksisko struvju, akromegāliju, feohromocitomu), aizkuņģa dziedzera slimībām (pankreatītu uc). 1. tipa diabēts bērniem bieži vien ir saistīts ar citiem imunopatoloģiskiem procesiem: sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts, periarterīts nodosa uc

    Diabēts bērniem var būt saistīts ar dažādiem ģenētiskiem sindromiem: Dauna sindroms, Klinefelter, Prader-Willi, Shereshevsky-Turner, Lawrence-Moon - Barda - Beadle, Volframs, Huntingtona korea, Friedreich ataksija, porfīrija uc

    Diabēta simptomi bērniem

    Diabēta izpausmes bērnam var attīstīties jebkurā vecumā. Cukura diabēta izpausmē bērniem ir divas virsotnes - vecumā no 5 līdz 8 gadiem un pubertātes periodā, ti, pieaugošas augšanas un intensīvas metabolisma laikā.

    Vairumā gadījumu pirms insulīna atkarīga cukura diabēta attīstība bērniem ir vīrusu infekcija: epidēmiskā parotīts, masalas, SARS, enterovīrusa infekcija, rotavīrusu infekcija, vīrusu hepatīts uc 1. tipa diabēta gadījumā bērniem raksturīga akūta strauja sākšanās, bieži vien ar strauju ketoacidozes attīstību. un diabētiskā koma. No pirmo simptomu parādīšanās brīža līdz komas attīstībai var paiet no 1 līdz 2-3 mēnešiem.

    Jūs varat aizdomās par diabēta klātbūtni bērniem ar patognomoniskām pazīmēm: palielināts urinācija (poliūrija), slāpes (polidipsija), palielināta apetīte (polifagija), svara zudums.

    Poliūrijas mehānisms ir saistīts ar osmotisko diurēzi, kas rodas, ja hiperglikēmija ≥9 mmol / l, pārsniedzot nieru slieksni, un glikozes izskats urīnā. Urīns kļūst bezkrāsains, tā īpatnējais svars palielinās augstā cukura satura dēļ. Dienas poliūrija var palikt neatpazīta. Nozīmīgāka nakts poliūrija, kas diabēta laikā bērniem bieži vien ir saistīta ar urīna nesaturēšanu. Dažreiz vecāki pievērš uzmanību tam, ka urīns kļūst lipīgs, un tā saucamie „cietes” traipi paliek uz bērnu apakšveļas.

    Polidipsija ir palielinātas izdalīšanās ar urīnu un dehidratācijas sekas. Slāpes un sausa mute var arī nomocīt bērnu naktī, piespiežot viņu pamosties un lūgt dzert.

    Bērniem ar cukura diabētu ir pastāvīga bada sajūta, tomēr kopā ar polifāgiju tiem ir raksturīga ķermeņa masas samazināšanās. Tas ir saistīts ar šūnu enerģijas badu, ko izraisa glikozes zudums urīnā, lietošanas traucējumi un proteolīzes un lipolīzes procesa pieaugums insulīna deficīta apstākļos.

    Jau debitējot diabētu bērniem, sausa āda un gļotādas, sausas seborejas rašanās uz skalpa, ādas pīlings uz plaukstām un zolēm, lipīgums mutes leņķos, kandidālo stomatīts utt. vulvitis meitenēs un balanopostīts zēniem. Ja diabēta debija meitenīte nokļūst pubertātē, tas var izraisīt menstruālā cikla traucējumus.

    Ja cukura diabēta dekompensācija bērniem attīstās, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (tahikardija, funkcionālais troksnis), hepatomegālija.

    Cukura diabēta komplikācijas bērniem

    Diabēta kurss bērniem ir ārkārtīgi labils un tam raksturīga tendence attīstīt bīstamus hipoglikēmijas, ketoacidozes un ketoacidozes komas stāvokļus.

    Hipoglikēmija attīstās sakarā ar strauju cukura līmeņa pazemināšanos, ko izraisa stress, pārmērīga fiziskā slodze, insulīna pārdozēšana, slikta diēta utt. Hipoglikēmisku komu parasti veic letarģija, vājums, svīšana, galvassāpes, spēcīgas bada sajūta, trīce ekstremitātēs. Ja jūs neveicat pasākumus, lai palielinātu cukura līmeni asinīs, bērnam rodas krampji, arousal, kam seko apziņas depresija. Hipoglikēmijas komā, ķermeņa temperatūra un asinsspiediens ir normāli, no mutes nav acetona smakas, āda ir mitra, glikozes līmenis asinīs ir 20 mmol / l, acidoze, glikozūrija, acetonūrija.

    Retāk, ja bērni ir atstāti novārtā vai nekoriģēti, var attīstīties hiperosmolārs vai laktāta cidēmisks (pienskābes) koma.

    Diabēta attīstība bērnībā ir nopietns riska faktors vairāku ilgtermiņa komplikāciju rašanās gadījumā: diabētiskā mikroangiopātija, nefropātija, neiropātija, kardiomiopātija, retinopātija, katarakta, agrīna ateroskleroze, išēmiska sirds slimība, hroniska nieru mazspēja utt.

    Diabēta diagnostika bērniem

    Nosakot diabētu, svarīga loma ir rajona pediatram, kurš regulāri novēro bērnu. Pirmajā posmā jāņem vērā klasiskie slimības simptomi (poliūrija, polidipsija, polifagija, svara zudums) un objektīvas pazīmes. Pārbaudot bērnus, uzmanība tiek pievērsta cukura diabēta vaigiem uz vaigiem, pieres un zoda, aveņu mēles, ādas turgora samazināšanās. Bērni ar raksturīgām diabēta izpausmēm ir jāiesniedz tālākai ārstēšanai bērnu endokrinologam.

    Pirms diagnozes nobeiguma tiek veikta bērna rūpīga izmeklēšana. Galvenie pētījumi par diabētu bērniem ietver glikozes līmeni asinīs (ieskaitot ikdienas uzraudzību), insulīnu, C-peptīdu, proinsulīnu, glikozilētu hemoglobīnu, glikozes toleranci, KOS asinis; urīna - glikozes un ketona struktūrās. Svarīgākie diabēta diagnostikas kritēriji bērniem ir hiperglikēmija (augstāka par 5,5 mmol / l), glikozūrija, ketonūrija, acetonūrija. Ab-definīcija uz aizkuņģa dziedzera β-šūnām un glutamāta dekarboksilāzi (GAD) ir parādīta 1. tipa cukura diabēta preklīniskai noteikšanai grupās ar augstu ģenētisko risku vai 1. un 2. tipa cukura diabēta diagnosticēšanai. Cukura diabēts un glutamāta dekarboksilāze. Ultraskaņa tiek veikta, lai novērtētu aizkuņģa dziedzera strukturālo stāvokli.

    Diabēta diagnoze bērniem tiek veikta ar acetonēmisko sindromu, diabēta insipidus, nefrogēnu diabētu. Ketoacidoze un kas ir jānošķir no akūta vēdera (apendicīts, peritonīts, zarnu obstrukcija), meningīts, encefalīts, smadzeņu audzējs.

    Diabēta ārstēšana bērniem

    Galvenie 1. tipa diabēta ārstēšanas komponenti bērniem ir insulīnterapija, diēta, atbilstošs dzīvesveids un pašpārvalde. Uztura pasākumi ietver cukuru izslēgšanu no uztura, ogļhidrātu un dzīvnieku tauku ierobežošanu, frakcionētu pārtiku 5-6 reizes dienā, ņemot vērā individuālās enerģijas vajadzības. Svarīgs aspekts diabēta ārstēšanā bērniem ir kompetenta pašpārvalde: izpratne par slimības smagumu, spēja noteikt glikozes līmeni asinīs, pielāgot insulīna devu, ņemot vērā glikēmijas līmeni, fizisko aktivitāti, kļūdas uzturā. Vecāki un bērni ar cukura diabēta pašpārvaldes metodēm tiek veikti “diabēta skolās”.

    Aizvietojošā terapija bērniem ar cukura diabētu tiek veikta ar cilvēka ģenētiski modificētiem insulīna preparātiem un to analogiem. Insulīna deva tiek izvēlēta individuāli, ņemot vērā hiperglikēmijas pakāpi un bērna vecumu. Bāzes bolus insulīna terapija ir labi pierādīta bērnu praksē, ilgstoša insulīna ievadīšana no rīta un vakarā, lai koriģētu sākotnējo hiperglikēmiju un papildus lietotu īslaicīgas darbības insulīnu pirms katras galvenās ēdienreizes, lai koriģētu pēcdzemdību hiperglikēmiju.

    Mūsdienu insulīna terapijas metode bērniem ar cukura diabētu ir insulīna sūknis, kas ļauj ievadīt insulīnu nepārtrauktā režīmā (bazālā sekrēcijas imitācija) un bolus režīmā (postmentalatīvā sekrēcijas imitācija).

    Svarīgākie 2. tipa diabēta ārstēšanas komponenti bērniem ir uztura terapija, pietiekama fiziskā aktivitāte un perorālie glikozes līmeni pazeminoši medikamenti.

    Ar diabētiskās ketoacidozes attīstību nepieciešama infūzijas rehidratācija, papildu insulīna devas ieviešana, ņemot vērā hiperglikēmijas līmeni, acidozes korekciju. Hipoglikēmijas stāvokļa attīstības gadījumā ir steidzami jāpiešķir bērniem paredzētie produkti (cukura kubs, sula, saldā tēja, karamele); ja bērns ir bezsamaņā, ir nepieciešama glikozes intravenoza ievadīšana vai glikagona intramuskulāra ievadīšana.

    Cukura diabēta prognozēšana un profilakse bērniem

    Bērnu ar diabētu dzīves kvalitāti lielā mērā nosaka slimību kompensācijas efektivitāte. Ja ievērojat ieteicamo diētu, shēmu, terapeitiskos pasākumus, paredzamais dzīves ilgums atbilst vidējam iedzīvotāju skaitam. Smagu ārsta receptes pārkāpumu gadījumā, diabēta dekompensācija, specifiskas diabēta komplikācijas attīstās agrāk. Pacientus ar cukura diabētu novēro ilgstoši endokrinologs - diabetologs.

    Bērnu ar cukura diabētu vakcinācija notiek klīniskās un vielmaiņas kompensācijas periodā; šajā gadījumā tas neizraisa bojājumus pamata slimības laikā.

    Specifiska diabēta profilakse bērniem nav attīstīta. Pamatojoties uz imunoloģisko izmeklēšanu, ir iespējams paredzēt slimības risku un noteikt prediabētu Bērniem, kuriem ir risks saslimt ar diabētu, ir svarīgi saglabāt optimālu svaru, ikdienas fizisko aktivitāti, uzlabot imūnsistēmu, ārstēt blakusslimības.

    Diabēts bērniem. Etioloģija. Patoģenēze. Klīnika Diagnoze Ārstēšana. Dispersijas novērošana.

    dažādu etioloģiju vielmaiņas slimība, ko raksturo hroniska hiperglikēmija, ko izraisa insulīna sekrēcijas vai darbības vai abu faktoru vienlaicīga pārkāpšana

    Glikēmisko traucējumu etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999)

    1. 1. tipa cukura diabēts (B šūnu iznīcināšana, parasti izraisot absolūto insulīna deficītu)

    2. 2. tipa cukura diabēts (no dominējošās insulīna rezistences ar relatīvo insulīna deficītu līdz dominējošam sekrēcijas defektam ar insulīna rezistenci vai bez tās).

    3. Citi specifiski diabēta veidi

    Šūnu funkcijas ģenētiskie defekti

    Insulīna darbības ģenētiskie defekti

    Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības

    Diabēts, ko izraisa narkotikas vai ķimikālijas

    Neparastas imūnsistēmas diabēta formas

    Citi ģenētiskie sindromi, dažreiz kombinēti ar diabētu.

    Gestācijas diabēts

    1. tipa diabēts ir visizplatītākais bērniem un jauniešiem, lai gan tas var izpausties jebkurā vecumā. Pieaugušo vidū dominē 2. tipa cukura diabēts, kas bērniem ir ļoti reti. Tomēr dažās valstīs 2. tipa diabēts ir biežāk sastopams un saistīts ar pieaugošo aptaukošanās izplatību. Japāņu bērni, indiāņi un kanādieši, meksikāņi, afroamerikāņi un dažas citas 2. tipa diabēta populācijas ir biežāk nekā 1. tipa diabēts.

    2. tipa diabēts bērniem ir biežāk asimptomātisks vai ar minimāliem klīniskiem simptomiem. Tajā pašā laikā ketoacidoze dažkārt var attīstīties infekcijas slimībās vai smagu stresu. Slimības attīstībā bērnībā galvenā nozīme ir ģenētiskajam faktoram.

    1. tipa diabēts

    - autoimūna slimība ar proaktīvu tendenci + ārējie stimuli ieviešanai (vīrusi, stress, ķimikālijas, narkotikas).

    1. tipa cukura diabēta etioloģija un patoģenēze;

    1. tipa diabēts ir slimība, ko raksturo aizkuņģa dziedzera B-šūnu iznīcināšana, kas vienmēr izraisa absolūto insulīna deficītu un tendenci attīstīties ketoacidoze. Ģenētiskās uzņēmības loma 1. tipa cukura diabēta patogenēzē nav pilnīgi skaidra. Tātad, ja tēvs slimo ar 1. tipa cukura diabētu, viņa attīstības risks bērnam ir 5%, mātes slimība - 2,5%, abi vecāki - apmēram 20%, ja viens no identiskiem dvīņiem ir slims ar I tipa, tad otrais kļūst slims 40-50 gadu vecumā % gadījumu.

    Gadījumā, ja B šūnu skaita samazināšanās ir saistīta ar imūnsistēmu vai autoimūnu procesu, diabēts tiek uzskatīts par imūnsistēmu vai autoimūnu. Ģenētiskā predispozīcija, kā arī neģenētiskie faktori (govs piena olbaltumvielas, toksiskas vielas utt.) Veicina b-šūnu membrānas antigēniskās struktūras maiņu, B-šūnu antigēnu prezentācijas pārtraukšanu, kam seko autoimūnās agresijas uzsākšana. Šī autoimūna reakcija izpaužas kā aizkuņģa dziedzera salu iekaisuma infiltrācija ar imūnkompetentām šūnām ar insulīta attīstību, kas savukārt noved pie pakāpeniskas izmainīto B šūnu iznīcināšanas. Aptuveni 75% pēdējo nāvi pavada glikozes tolerances samazināšanās, bet 80-90% funkcionējošo šūnu iznīcināšana izraisa 1. tipa diabēta klīnisko izpausmi.

    Gadījumos, kad nav saistību ar dažiem gēniem un nav datu par autoimūnu procesu klātbūtni B šūnās, tomēr var izsekot B šūnu iznīcināšanai un skaita samazināšanai, tad viņi runā par 1. tipa diabēta diabētu.

    Absolūtā 1. tipa cukura diabēta insulīna deficīts izraisa progresējošu svara zudumu un ketoacidozes parādīšanos. Pēdējais ir saistīts ar palielinātu lipolīzi taukaudos un lipogēzes nomākšanu aknās insulīna deficīta dēļ un pastiprinātu kontrainsulāro hormonu (glikagona, kortizola, kateholamīnu, ACTH, augšanas hormona) sintēzi. Pieaugušo brīvo taukskābju veidošanos pavada ketogēnēzes aktivācija un skābes ketonu ķermeņu (B-hidroksibutirāta, acetoacetāta un acetona) uzkrāšanās.

    Pēc 1. tipa cukura diabēta klīniskās izpausmes un hormonālo un vielmaiņas traucējumu kompensēšanas, ievadot insulīnu, pēdējo vajadzība noteiktā laikā var būt neliela. Šis periods ir saistīts ar atlikušo insulīna sekrēciju, bet vēlāk šis sekrēcija ir izsmelta un nepieciešamība pēc insulīna palielinās.

    Klīniskais attēls, tā iezīmes bērnībā.

    Vecākiem bērniem cukura diabēta dianoze nav sarežģīta, ja ir acīmredzami simptomi. Galvenie simptomi ir šādi:

    • poliūrija;
    • polidipsija;
    • polifāga (palielināta apetīte);
    • svara zudums;
    • enurēze (urīna nesaturēšana, bieži nakts).

    Poliūrijas smagums var būt atšķirīgs. Izvadītā urīna daudzums var sasniegt 5-6 litrus. Urīnam, parasti bezkrāsainam, ir liels īpatsvars cukura izdalīšanās dēļ. Dienas laikā šis simptoms, īpaši vecāka gadagājuma bērniem, nepievērš pieaugušo uzmanību, kamēr nakts poliūrija un urīna nesaturēšana ir daudz izteiktāka zīme. Enurēze ir saistīta ar smagu poliūriju un bieži ir pirmais diabēta simptoms. Poliūrija ir kompensācijas process palīdz samazināt hiperglikēmiju un hiperosmolaritāti organismā. Tajā pašā laikā ar urīnu izdalās ketona ķermeņi, jo polidipsija rodas ķermeņa asas dehidratācijas dēļ, parasti vecāki vispirms pievērš uzmanību slāpēm nakts stundās. Sausa mute padara bērnu pamošanās vairākas reizes nakts laikā un dzer ūdeni. Veseli bērni, kuriem dienas laikā parasti ir dzeramā ūdens ieradums, nakti nedzer.

    Polifāgija (pastāvīga bada sajūta), kas attīstās glikozes izlietojuma pārkāpuma un tā zuduma dēļ ar urīnu, ne vienmēr tiek uzskatīta par patoloģisku simptomu un netiek reģistrēta sūdzību skaitā, bieži vien vecāki to veicina. Svara zudums ir patognomoniska zīme, īpaši raksturīga diabēta klīniskās izpausmes laikā bērniem.

    Bieži cukura diabēts debitē bērniem ar pseido-vēdera sindromu. Sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, kas rodas, strauji attīstoties ketoacidozei, tiek uzskatīti par ķirurģiskās patoloģijas simptomiem. Bieži vien šie bērni kļūdaini pakļauti laparotomijai aizdomas par akūtu vēderu.

    Cukura diabēta sākuma objektīva izpēte ir gandrīz nemainīgs sausas ādas un gļotādu simptoms. Sausā seboreja var parādīties uz skalpa un mizas uz plaukstām un zolēm. Mutes gļotāda, lūpas parasti ir spilgti sarkanas, sausas, mutes leņķī - kairinājums, ievārījums. Uz mutes dobuma gļotādas var attīstīties trieciens un stomatīts. Ādas turgoru parasti samazina. Mazos bērnus padusē, āda uzkaras krokās.

    Bērnu aknu skaita palielināšanās ir diezgan bieži novērojama un ir atkarīga no vielmaiņas traucējumu pakāpes un vienlaicīgas diabēta patoloģijas (hepatīta, holecistīta, žultsdiskinēzijas). Hepatomegālija cukura diabēta gadījumā parasti ir saistīta ar tauku infiltrāciju insulīna deficīta dēļ. Insulīna ievadīšana samazina aknu lielumu.

    Diabēta parādīšanās pubertātes periodā meitenēm var būt saistīta ar neregulārām menstruācijām. Starp galvenajiem menstruālā cikla traucējumiem oligo- un amenoreju konstatē 3 reizes biežāk nekā populācijā. Pastāv tendence aizkavēt menarche sākumu par 0,8-2 gadiem.

    Cukura diabēta klīniskais attēls maziem bērniem

    Aknu sākums ar nelielu prodromālo periodu bieži tiek novērots, ja zīdaiņiem ir ketozes simptomi. Ir diezgan grūti diagnosticēt slimību, jo slāpes var aplūkot. Šādos gadījumos diabēts tiek diagnosticēts precoma un komas stāvoklī.

    Ir pieņemts atšķirt divus klīniskos variantus diabēta debija zīdaiņiem: pēkšņs toksiskas-septisks stāvoklis (smaga dehidratācija, vemšana, intoksikācija ātri noved pie diabētiskās komas attīstības) un pakāpeniska stāvokļa pasliktināšanās, deģenerācijas progresēšana, neskatoties uz labu apetīti. Vecāki pievērš uzmanību cietiem līdzīgiem autiņiem pēc urīna vai lipīgu plankumu žūšanas pēc urīna ievadīšanas.

    Diabēts mellitus bērniem pirmajos 5 dzīves gados raksturo arī akūtāka un smagāka izpausme salīdzinājumā ar vecākiem pacientiem. Bērniem līdz 5 gadu vecumam diabēta klīniskā izpausme bieži turpinās ar ketoacidozi un ārstēšanas sākumā ir lielāka nepieciešamība pēc insulīna.

    Šādiem bērniem bieži tiek konstatēts absorbcijas traucējumu (malabsorbcijas) sindroms. Klīniskās malabsorbcijas sindroma izpausmes bērniem ar cukura diabētu ir vēdera lieluma palielināšanās, vēdera uzpūšanās, nepietiekama uztura un augšanas kavēšanās attīstība, polifāga.

    Pirms pastāvīgiem cukura diabēta simptomiem var būt pastāvīga furunkuloze, mieži, ādas slimības. Meitenēm var būt sūdzības par niezi ārējo dzimumorgānu un citu ķermeņa daļu jomā, kas vecākiem liek tos pārbaudīt ar ginekologu. Spontāna hipoglikēmija var rasties vairākus gadus pirms diabēta sākuma. Saistībā ar hipoglikēmiju bērnam ir palielināta vēlme patērēt daudz saldu ēdienu. Šie hipoglikēmiskie simptomi, iespējams, atspoguļo aizkuņģa dziedzera B šūnu disfunkciju cukura diabēta preklīniskajā stadijā. Pēc 1-6 mēnešiem. vairumam bērnu ir klasiski slimības simptomi.

    Diabēta kursu bērniem var iedalīt piecos posmos:

    1 sākotnējais posms vai diabēta debija

    2 remisija pēc sākotnējā perioda

    3 diabēta progresēšana

    nestabila priekšstundas stadija

    stabils periods, kas novērots pēc pubertātes.

    Visiem bērniem nav novērota atlaišana pēc sākotnējās stadijas. Šo periodu sauc arī par “medusmēnesi”. To raksturo uzlabota labsajūta un pietiekams, lai kompensētu endogēno insulīna ogļhidrātu metabolisma sekrēciju. Šajā laikā, lai sasniegtu optimālu metabolisma kontroli, bērniem vajag insulīnu mazāk par 0,5 u / kg ķermeņa svara dienā. Dažiem bērniem (kas ir reti) nepieciešamība pēc insulīna pilnībā izzūd. Remisijas ilgums svārstās no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem.

    Labilais cukura diabēta kurss ir novērots arī bērniem pirmsdzemdību un pubertātes periodā. Tas saistīts ar neirohumorālās regulēšanas nestabilitāti, vielmaiņas procesu intensitāti intensīvas augšanas un attīstības dēļ. Insulīna rezistence ir izteiktāka visos pubertātes posmos. Nepieciešamība pēc regulāras uztura, pastāvīga glikēmijas uzraudzība, bailes no hipoglikēmiskiem apstākļiem, dažu vecāku nespēja nodrošināt pusaudžiem nepieciešamo sociāli psiholoģisko adaptāciju pastiprina mazvērtības sajūtu salīdzinājumā ar vienaudžiem. Šie faktori ietekmē arī vielmaiņas kontroli.

    Hiperglikēmija ir galvenais 1. tipa diabēta simptoms bērniem.

    1. Glikozes mērīšana tukšā dūšā (trīs reizes).
      Normāla glikozes koncentrācija plazmā tukšā dūšā ir līdz 6,1 mmol / l.
      Ja no 6,1 līdz 7,0 mmol / l samazinājās glikozes līmenis tukšā dūšā.
      Vairāk nekā 7 mmol / l - diabēts.
    2. Glikozes tolerances tests. To veic tikai ar šaubīgiem rezultātiem, proti, ja glikoze ir no 6,1 līdz 7,0 mmol / l.
      14 stundas pirms pētījuma izsaka izsalkumu, pēc tam tiek ņemta asinis - sākotnējais glikozes līmenis tiek noteikts, tad 75 g glukozes izšķīdina 250 ml ūdens. Pēc 2 stundām ņemiet asinis un skatiet:
      - ja tas ir mazāks par 7,8, tad normālā glikozes pielaide.
      - ja no 7.8-11.1 ir samazinājusies glikozes tolerance.
      - ja vairāk nekā 11.1 tad SD.
    3. C-peptīda definīcija ir nepieciešama diferenciāldiagnozei. Ja 1. tipa DM, tad C-peptīda līmenim jābūt tuvākam 0 (no 0-2), ja ir augstāks par 2, tad 2. tipa DM.
    4. Glikozes hemoglobīna (ogļhidrātu metabolisms pēdējo 3 mēnešu laikā) pētījums. Likme ir mazāka par 6,5% līdz 45 gadiem. Pēc 45 gadiem līdz 65 - 7,0%. Pēc 65 gadiem - 7,5-8,0%.
    5. Glikozes noteikšana urīnā.
    6. Acetons urīnā, Lange tests.
    7. OAK, OAM, BH, glikēmiskais profils.

    1. tipa diabēta ārstēšana

    Pacientiem ar 1. tipa diabētu ārstēšana ietver:

    • pacientu izglītība;
    • pašpārvaldes veikšana;
    • insulīna terapija;
    • uztura terapija;
    • izmērītā fiziskā aktivitāte;
    • komplikāciju profilakse un ārstēšana.

    PACIENTU APMĀCĪBA AR DIABETU MELLITUS

    Diabēta izglītības galvenais mērķis ir iemācīt pacientam pārvaldīt slimības ārstēšanu. Tajā pašā laikā ir noteikti uzdevumi: radīt pacientam motivāciju apgūt diabēta kontroles metodes, informēt pacientu par slimību un veidus, kā novērst tās komplikācijas, un pašregulācijas mācību metodes.

    Galvenie izglītības veidi: indivīds (saruna ar pacientu) un grupa (pacientu izglītošana speciālās skolās diabēta slimniekiem pacientu stacionārā vai ambulatorā vidē). Pēdējais ir visefektīvākais mērķa sasniegšanai. Apmācība notiek saskaņā ar īpašām strukturētām programmām, kas atšķiras atkarībā no diabēta veida, pacientu vecuma (piemēram, skolas bērniem, 1. tipa diabēta slimniekiem un viņu vecākiem), izmantotā ārstēšanas veida (diētas terapija, perorālie hipoglikēmiskie līdzekļi vai insulīna terapija 2. tipa diabētam) un komplikāciju klātbūtne.

    Tas ir pārskats par diabēta slimniekiem, kuriem ir veikta apmācība, subjektīva sajūta, glikēmija, glikozūrija, citi rādītāji, kā arī diēta un vingrinājumi, lai pieņemtu neatkarīgus lēmumus, lai novērstu akūtas un hroniskas diabēta komplikācijas. Pašregulācija ietver:

    1. Cukura līmeņa asinīs kontrole un novērtēšana pirms ēšanas un pirms katras insulīna injekcijas katru dienu intensīvas insulīna terapijas laikā. Visefektīvākais SC tiek veikts, izmantojot asins glikozes mērītāju - pārnēsājamu testēšanas sistēmu, kas paredzēta glikēmijas līmeņa izteiktai analīzei.

    2. Aprēķiniet insulīna devu pēc pārtikas devas XE daudzuma, dienas enerģijas patēriņa un glikēmijas līmeņa.

    3. Ķermeņa svara kontrole (sver 2-4 reizes mēnesī).

    4. Glikozes līmenī acetona koncentrācija urīnā pārsniedz 13 mmol / l.

    5. Diabēta pacienta dienasgrāmatas glabāšana.

    6. Kāju un pēdu kopšanas pārbaude.

    Šo darbību veikšana SC ļauj galu galā uzlabot pacientu veselību, uzlabot viņu dzīves kvalitāti un ierobežot ārstēšanas izmaksas. Jāatzīmē, ka šobrīd pacientu izglītošanai vajadzētu būt par pamatu viņu kompetentajai ārstēšanai.

    Insulīna terapija 1. tipa diabētam

    Insulīna terapija joprojām ir vienīgā efektīvā 1. tipa diabēta ārstēšana.

    Insulīna preparātu klasifikācija

    1. Darbības laikā:

    ✧ ultraskaņas darbība - Humalog, Novorapid (iedarbības sākums pēc 15 minūtēm, darbības ilgums - 3-4 stundas).

    ✧ īsa darbība - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (darbības sākums pēc 30 minūtēm - 1 stunda; darbības ilgums - 6–8 stundas).

    ✧ vidējais darbības ilgums (izofāns) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazāls. (iedarbības sākums pēc 1–2,5 stundām, darbības ilgums - 14–20 stundas).

    ✧ ilgstošas ​​darbības - Lantus (darbības sākums pēc 4 stundām; darbības ilgums - līdz 28 stundām).

    Insulīna devas aprēķināšana

    Insulīna terapija tiek veikta ar aizvietošanas mērķi, kompensējot 2 insulīna sekrēcijas veidus: bazālo un stimulēto (pārtikas, bolus) insulīnu. Pirmais ir insulīna koncentrācija asinīs, kas nodrošina glikozes homeostāzi intervālos starp ēdienreizēm un miega laikā. Bāzes sekrēcijas ātrums ir 0,5-1 vienības. stundā (12-24 vienības dienā). Otrs sekrēcijas veids (pārtikas insulīns) rodas, reaģējot uz pārtikas glikozes uzsūkšanos, kas nepieciešama tā izmantošanai. Šī insulīna daudzums atbilst aptuveni ogļhidrātu daudzumam (1-2 vienības uz 1 XE). Tiek uzskatīts, ka 1 vienība. insulīns pazemina cukura līmeni asinīs aptuveni 2,0 mmol / l,Pārtikas insulīns veido aptuveni 50-70% no dienas insulīna ražošanas un bāzes 30-50%. Turklāt jāatceras, ka insulīna sekrēcija ir pakļauta ne tikai pārtikai, bet arī ikdienas svārstībām. Tātad nepieciešamība pēc insulīna strauji palielinās agri no rīta (rīta rīta fenomens), un dienas laikā tā turpina samazināties.

    Insulīna sākuma dienas devu var aprēķināt šādi:

    pirmajā saslimšanas gadā nepieciešamība pēc insulīna ir 0,3-0,5 vienības / kg ķermeņa masas (dažreiz nepieciešamība pēc atlikušās bāzes insulīna sekrēcijas var būt vēl mazāka);

    ar cukura diabēta ilgumu vairāk nekā 1 gadu un labu kompensāciju -0,6-0,7 vienības / kg;

    pusaudžiem pubertātes laikā - 1-1,2 vienības / kg;

    diabēta dekompensācijas, ketoacidozes gadījumā deva ir 0,8-1,2 vienības / kg.

    Šādā gadījumā pamata nepieciešamību nodrošina divas ISD injekcijas (1/2 devas bazālā insulīna no rīta un 1/2 pirms gulētiešanas) vai viena IDD injekcija (visa deva no rīta vai naktī). Šīs insulīna deva parasti ir 12-24 vienības. dienā. Pārtikas (bolus) sekrēciju aizstāj ar ICD injekcijām pirms katras galvenās ēdienreizes (parasti pirms brokastīm, pusdienām un vakariņām 30-40 minūtes). Devas aprēķina pamatā ir ogļhidrātu (CXE) daudzums, kas paredzēts ieņemt nākamā ēdienreizes laikā (skatīt iepriekš), kā arī glikēmijas līmenis pirms šīs maltītes (ko nosaka paciente, izmantojot glikometru).

    Devas aprēķina piemērs ir pacients ar 1. tipa cukura diabētu, kas sver 65 kg, un ikdienas vajadzība pēc ogļhidrātu 22 XE. Aptuvenā insulīna kopējā deva ir 46 vienības. (0,7 vienības / kg x 65 kg). ICD deva ir atkarīga no XE daudzuma un kvalitātes: 8 stundās (8 XE) ievadiet 12 vienības. actrapid, 13 h (7 XE) - 8 vienības. actrapid un 17 h (7 XE) - 10 vienības. actrapid ICD deva dienā būs 30 vienības un ISD deva - 16 vienības. (46 vienības - 30 vienības). Pēc 8 stundām ievadiet 8-10 vienības. monotard NM un 22 h - 6-8 vienības. monotard NM. Turpmākajās devās ISD un ICD var palielināt vai samazināt (parasti vienlaicīgi ne vairāk kā 1-2 vienības katrā injekcijā) atkarībā no enerģijas patēriņa, HE daudzuma un glikēmijas līmeņa.

    Intensīvās insulīna terapijas efektivitāti novērtē pēc pašpārvaldes rezultātiem.

    • Hipoglikēmija;
    • Alerģiskas reakcijas;
    • Insulīna rezistence;
    • Pēc injekcijas lipodistrofija;

    Diēta 1. tipa diabēta ārstēšanai

    Diēta 1. tipa diabēta gadījumā - piespiedu ierobežojums, kas saistīts ar nespēju precīzi imitēt insulīna fizioloģisko sekrēciju ar šī hormona zāļu palīdzību. Tādēļ tas nav uztura režīms, tāpat kā 2. tipa cukura diabēts, bet dzīvesveids un dzīvesveids, kas palīdz uzturēt optimālu kompensāciju par diabētu. Galvenā problēma šajā gadījumā ir apmācīt pacientu mainīt insulīna devu atkarībā no uzņemto pārtikas produktu daudzuma un kvalitātes.

    Diētai jābūt fizioloģiskai un individuālai. Ikdienas kaloriju uzturam jānodrošina normālas ķermeņa masas noturība. Vairumam pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ir normāls ķermeņa svars, un viņiem jāsaņem izokalorisks uzturs. Ogļhidrātiem uzturā jābūt 50-60% no ikdienas kalorijām, olbaltumvielām - 10-20%, taukiem - 20-30% (piesātināts - mazāk nekā 10%, mononepiesātinātiem - mazāk nekā 10% un polinepiesātinātiem - arī mazāk nekā 10%).

    Diēta nedrīkst saturēt viegli sagremojamus ogļhidrātus (mono- un disaharīdus). Glikēmijas līmeni pēc ēšanas vai citiem ogļhidrātu saturošiem produktiem nosaka to glikēmiskais indekss (tajos esošo ogļhidrātu absorbcijas pakāpe un ātrums). Labāk ir izmantot ogļhidrātus ar zemu indeksu - mazāk nekā 70%, tā saukto lēno absorbciju (3. tabula).

    Pacienta dienas devā jāiekļauj vismaz 40 g diētiskās šķiedras (rupja šķiedra), jo īpaši daudzas rupjas šķiedras, kas atrodamas savvaļas un dārza ogās (zemenēs, avenēs, kazenes, dzērvenes, upenes), sēnes, kalnu pelni, kaltēti āboli un bumbieri.

    Ēdieniem jābūt daļēji, 5-6 reizes dienā (2-3 pamata un 2-3 papildu ēdieni). Racionāls ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku sadalījums dienas laikā ar b-ēdieniem var būt šāds: brokastis - 25%, 2. brokastis - 10%, pusdienas - 30%, pēcpusdienas tēja - 5%, vakariņas - 25% un 2% vakariņas - 5%.

    Cukura aizstājējus var pievienot pārtikai, kas uzlabo pārtikas garšu (ir salda garša), bet neietekmē glikēmiju. Cukura diabēta slimnieku ēdienkartē sāls ir ierobežots līdz 4-6 g dienā, un arī alkohols ir izslēgts. Pacientu ar diabētu ārstēšanai slimnīcā M.I. Pevznerom izstrādāja standarta diētas: 9., 9.A, 9.B un 8. tabula.

    Pacientam ievadītā insulīna deva ir atkarīga no ogļhidrātu daudzuma katrā ēdienreizē, tāpēc tās jāņem vērā. Pašlaik tiek izmantots vienkāršots ogļhidrātu īpatsvara aprēķins uzturā, pamatojoties uz maizes vienības koncepciju (1 XE atbilst 12 g ogļhidrātu). Tā, piemēram, ja ikdienas vajadzība pēc ogļhidrātiem ir 260-300 g, tad tas atbilst 22-25 HE, no kuriem brokastis - b HE, 2. brokastis -2-3 HE, pusdienas - b HE, augsta tēja - 1 -2 HE, vakariņas - 6 HE, 2. vakariņas - 1-2 HE.

    FIZISKĀS KRAVAS DIABETES MELLITUS

    Cukura diabēta pacientu ārstēšanas neatņemama sastāvdaļa ir fiziskā slodze. Fiziskās aktivitātes (FN) ietekmē palielinās insulīna saistīšanās ar eritrocītu receptoriem un palielinās glikozes uzņemšana, strādājot ar skeleta muskuļiem. FN palīdz samazināt lieko insulīna sekrēciju, palielina glikozes izdalīšanos no aknām, lai nodrošinātu darba muskuļus ar enerģiju.

    Atbildi uz fizisko aktivitāti lielā mērā nosaka diabēta kompensācijas pakāpe un fiziskās aktivitātes apjoms. Ja glikozes līmenis asinīs ir lielāks par 16 mmol / l, deva ir kontrindicēta. Pēcpusdienās (pēc 16 stundām) ir optimāls laiks fizioterapijas nodarbību veikšanai pacientiem ar diabētu.

    FIZISKĀS KRAVAS IZMANTOŠANAS TAKTIKA

    Individuālā fiziskās aktivitātes izvēle, ņemot vērā dzimumu, vecumu un fizisko stāvokli (jauniešiem - diferencētas slodzes un kolektīvās spēles, un vecāka gadagājuma cilvēkiem - 30 minūšu pastaigas 5-6 reizes nedēļā).

    Sāciet FN 1-2 stundas pēc ēšanas.

    • Optimālie FN ir spilgti staigāšana, skriešana, peldēšana, riteņbraukšana, airēšana, slēpošana, sports (teniss, volejbols uc). Svarcelšana, spēka sporta veidi, alpīnisms, maratona skriešana uc ir kontrindicēti.

    Ikdienas vingrinājumi palīdz uzturēt stabilu cukura diabēta kompensāciju un ievērojami samazinās nepieciešamība pēc insulīna. Regulāra fiziskā slodze palīdz normalizēt lipīdu vielmaiņu, mazina katecholamīna hipersekciju, reaģējot uz stresa situāciju, kas galu galā novērš asinsvadu komplikāciju attīstību.

    Cukura diabēta komplikācijas

    Visas diabēta komplikācijas ir sadalītas 2 lielās grupās: agrīnā (ārkārtas) un hroniskā.

    Steidzami ir ketoacidozes koma, hipoglikēmiska koma. Šeit var būt arī hiperosmolāra koma un pienskābe, bet bērnībā tie ir ļoti reti.

    Diabētiskā ketoacidoze (DKA) ir smaga diabēta metaboliska dekompensācija. Tā ir pirmā vieta endokrīno slimību akūtu komplikāciju izplatībā. Bērniem ar diabētu DKA un koma ir visizplatītākais nāves cēlonis. Diabēta koma mirstība ir 7-19%, un to lielā mērā nosaka specializētās aprūpes līmenis (Kasatkina EP). DKA attīstās izteikta absolūta vai relatīva insulīna deficīta rezultātā. Ar cukura diabēta izpausmi DFA attīstās 80%, ja kāda iemesla dēļ slimības diagnoze ir aizkavējusies vai insulīna izrakstīšana aizkavējas ar jau esošo diagnozi. Īpaši ātrs DKA attīstās maziem bērniem.

    DFA cēloņi pacientiem, kuri saņem insulīnu

    1. Nepareiza ārstēšana (nepietiekamas insulīna devas).

    2. Insulīnterapijas režīma pārkāpums (izlaistas injekcijas, insulīna lietošanas pārtraukšana, bojātu šļirču pildspalvu lietošana, pašpārvaldes trūkums).

    3. Smagi uztura traucējumi, pubertātes meitenēm, dažreiz apzinās, lai samazinātu svaru, dekompensējot diabētu.

    4. Spēcīgs insulīna nepieciešamības pieaugums, kas var rasties vairāku iemeslu dēļ (stress, medikamenti, ķirurģiskas iejaukšanās).

    KLĪNISKAIS ATTĒLS UN LABORATORIJAS DATI

    DKA vairumā gadījumu pakāpeniski attīstās vairāku dienu laikā. Ātrāka attīstība vērojama maziem bērniem, kuriem ir smagas starpslimības, pārtikas izraisītas toksiskas infekcijas.

    DFA sākumposmā tiek novēroti parastie cukura diabēta dekompensācijas simptomi: poliūrija, polidipsija, bieži polifagija, svara zudums, vājums un redzes traucējumi. Nākotnē palielinās vājums, strauja apetītes samazināšanās, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, miegainība un acetona smarža izelpotajā gaisā. Pakāpeniski poliūrija tiek aizstāta ar oligoanūriju, parādās elpas trūkums, vispirms ar fizisku slodzi un pēc tam atpūsties. Objektīva pārbaude parādīja izteiktu ekscicozi: strauji samazinājās audu turgors, nogrimuši, mīkstie acu āķi, sausa āda un gļotādas, mazu bērnu atsperes. Samazinās muskuļu tonuss, cīpslu refleksi un ķermeņa temperatūra. Tahikardija, vāja pildījuma pulss un spriedze, bieži vien ritmiski. Lielākajā daļā gadījumu aknas ir ievērojami palielinātas, sāpīgas.

    Bieži vien vemšana palielinās, kļūst neuzvarama, 50% gadījumu vēdera sāpes. Sāpes vēderā, vemšana un leikocitoze, kas rodas DSA, var imitēt dažādas ķirurģiskas slimības ("akūta vēdera" simptomi). Tiek uzskatīts, ka šis simptoms ir saistīts ar ketonēmiju, kurai ir kairinoša iedarbība uz zarnu gļotādu, kā arī vēdera dobuma dehidratāciju un smagiem elektrolītu traucējumiem, asiņošanu un išēmiju vēdera orgānos. Ar pseudoperitonītu var novērot peritoneālās kairinājuma simptomus un zarnu trokšņa trūkumu. Nepareiza diagnoze un nepieņemamība šajās situācijās var izraisīt nāvi. Rūpīgi savākta vēsture ar klīnisko izpausmju attīstības hronoloģiju var sniegt nozīmīgu palīdzību vadošā patoloģiskā procesa izveidē. Jāatceras, ka drudzis nav raksturīgs DKA.

    Turpinot stāvokļa pasliktināšanos, kad asins pH pazeminās zem 7,2, parādās Kussmaul elpošana - reti, dziļa, trokšņaina elpošana, kas ir metaboliskās acidozes respiratorā kompensācija.

    Dehidratācijas rezultātā vēdera, kāju muskuļos var rasties krampji. Ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība, neiroloģiski traucējumi pakāpeniski palielinās: letarģija, apātija un miegainības pieaugums, ko aizvieto ar izsmalcinātu stāvokli. Sopora vai pirmskomates stāvoklis - straujš stupors, no kura pacients var tikt noņemts tikai ar spēcīgu, atkārtotu stimulu palīdzību. CNS depresijas pēdējais posms ir koma.

    Visbiežākais nāves cēlonis ir smadzeņu pietūkums.

    Šī komplikācija prasa savlaicīgu diagnozi un diferencētu neatliekamo ārstēšanu.

    DKA ārstēšana ietver 5 kritiskos punktus:

    3. Elektrolītu traucējumu atgūšana

    Cīņa pret acidozi

    DKA ārstēšanas apstākļu ārstēšana.

    Neskatoties uz izteikto hiperosmolaritāti, rehidratācija tiek veikta ar 0,9% NaCl šķīdumu, nevis ar hipotonisku šķīdumu.

    Rehidratācija bērniem ar DKA jāveic lēnāk un rūpīgāk nekā citos dehidratācijas gadījumos.

    Lai aprēķinātu injicējamā šķidruma tilpumu, var izmantot šādu metodi:

    Ievadītā šķidruma daudzums = deficīts + uzturēšana

    Šķidruma deficīta aprēķināšana:

    % dehidratācija (3. tabula) x ķermeņa masa (kg) ir rezultāts ml.

    Metabolisma procesu uzturēšanai nepieciešamā šķidruma daudzuma aprēķins tiek veikts, ņemot vērā bērna vecumu (2. tabula).

    Nākamo 1-2 dienu laikā tiek ievadīts šķidruma daudzums, kas ir vienāds ar deficītu + pusi no kosmētikas šķidruma tilpuma.

    Glikēmijas pazemināšanās zem 14 mmol / l, injicēto šķīdumu sastāvs ietver 5-10% glikozes šķīdumu, lai uzturētu osmolaritāti un novērstu enerģijas deficītu organismā, atjaunotu glikogēna saturu aknās, samazinātu ketogenesis un glikoneogēnēzi.

    Ņemot vērā hipotermiju, kas attīstās DKA laikā, visi šķīdumi jāievada 37 ° C temperatūrā.

    Insulīna ievadīšanu ieteicams sākt tūlīt pēc DKA diagnozes. Tomēr, ja pacients ir šoks, insulīna ievadīšanu nedrīkst uzsākt, kamēr nav novērsts šoks un rehidratācijas terapija nav uzsākta. Vislabākais ir intravenoza pakāpeniska mazu insulīna devu ievadīšana. DFA lieto tikai īslaicīgas darbības insulīnus.

    INSULĪNAS TERAPIJAS PAMATPRINCIPI:

    Sākotnējā insulīna deva ir 0,1 vienība / kg faktiskā bērna ķermeņa masas stundā, maziem bērniem šī deva var būt 0,05 vienības / kg.

    Glikēmijas samazinājumam pirmajās stundās jābūt 4-5 mmol / l stundā. Ja tas nenotiek, insulīna deva tiek palielināta par 50%.

    Glikēmijas samazināšanās līdz 12-15 mmol / l, infūzijas šķīdums ir jāaizstāj ar glikozi, lai saglabātu cukura līmeni asinīs 8-12 mmol / l līmenī.

    Ja glikozes līmenis pazeminās zem 8 mmol / l vai tas strauji samazinās, ir jāpalielina injicētā glikozes koncentrācija līdz 10% vai vairāk. Ja glikozes līmenis asinīs ir mazāks par 8 mmol / l, neskatoties uz glikozes ievadīšanu, nepieciešams samazināt injicējamā insulīna daudzumu.

    Jums nevajadzētu pārtraukt insulīna ievadīšanu vai samazināt tā devu zem 0,05 U / kg stundā, jo abi substrāti, glikoze un insulīns ir nepieciešami, lai atjaunotu anabolisko procesu un samazinātu ketozi. Kad pacienta skābes-bāzes stāvoklis ir normalizēts, pacients tiek pārnests uz subkutānu insulīnu ik pēc 2 stundām, bet 2–3 dienu laikā bez ketozes bērns tiek pārnests uz 5–6-reizēm īslaicīgas darbības insulīna injekciju, un pēc tam uz parasto kombinēto insulīna terapiju.

    ELEKTROLĪTISKO SLIMĪBU ATJAUNOŠANA

    Pirmkārt, tas attiecas uz K + deficīta papildināšanu. Ar DFA šī elektrolīta rezerve organismā ir ievērojami samazinājusies. Vairumā gadījumu K + papildināšana sākas 2 stundas pēc infūzijas terapijas sākuma - pēc atdzīvināšanas pabeigšanas.

    AKIDOZES KONTROLE

    Neskatoties uz acidozes klātbūtni, DSA terapijas sākumā bikarbonātu intravenoza ievadīšana nekad netiek izmantota.

    Sārmainā skābes bilances pakāpeniska normalizācija sākas vienlaikus ar DKA ārstēšanu rehidratācijas un insulīna ievadīšanas dēļ. Šķidruma tilpuma atgūšana noved pie asins bufera sistēmu atjaunošanas, un insulīna ievadīšana nomāc ketogenēzi. Tajā pašā laikā bikarbonātu ieviešana var ievērojami pasliktināt pacienta stāvokli, galvenokārt sakarā ar šķietami „paradoksālu” CNS acidozes palielināšanos.

    Bikarbonātu lietošanas iespēju var uzskatīt par traucētu miokarda kontraktilitāti pastāvīga šoka apstākļos, kas parasti attīstās ar nepietiekamu atdzīvināšanu, nepietiekamu insulīna darbību septiskos apstākļos.

    Nepieciešams nepārtraukti kontrolēt skābes-bāzes stāvokļa izmaiņas, kad pH sasniedz 7,0 līmeni, tiek pārtraukta bikarbonātu ievadīšana.

    Parasti intravenozi injicē 1-2 mmol / kg bikarbonātu (2,5 ml / kg faktiskā 4% nātrija bikarbonāta šķīduma), ļoti lēni 60 minūšu laikā.

    Hipoglikēmija un hipoglikēmiska koma

    Hipoglikēmija ir visbiežāk sastopamā 1. tipa diabēta akūta komplikācija. Tas ir vissvarīgākais faktors, kas ierobežo spēju sasniegt normoglikēmiju, izmantojot insulīna aizstājterapiju.

    Hipoglikēmiska koma ir smagas hipoglikēmijas stāvokļa rezultāts, ja dažādu iemeslu dēļ netiek veikti pasākumi, lai to apturētu laikā. Hipoglikēmiskā koma izraisa 3-4% nāves gadījumu pacientiem ar diabētu

    Kā hipoglikēmijas laboratorijas indikators, cukura līmenis asinīs ir 2,2-2,8 mmol / l, jaundzimušajiem - mazāk nekā 1,7 mmol / l, priekšlaicīgi - mazāk nekā 1,1 mmol / l. Vairumā gadījumu cukura līmenis asinīs, kurā veselības stāvoklis pasliktinās, svārstās no 2,6 līdz 3,5 mmol / l (plazma - no 3,1 līdz 4,0 mmol / l). Tādēļ pacientiem ar cukura diabētu jāsaglabā cukura līmenis asinīs virs 4 mmol / l.

    Klīniskās izpausmes. Pirmie hipoglikēmisko slimību simptomi ir glikofenozes rezultāts (apjukums, dezorientācija, letarģija, miegainība, vai, gluži pretēji, agresivitāte, euforija, kā arī galvassāpes, reibonis, "migla" vai mirgojoša "lido" acu priekšā, asa sajūta badā vai - maziem bērniem, kategorisks atteikšanās ēst). Hiperkatololēmijas izpausmes (tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, svīšana, ādas mīkstums, ekstremitāšu trīce) ļoti ātri pievienojas tām.

    Ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība, bērnam var rasties sajaukta apziņa, trisisms, krampji, noārdot jaunākās enerģijas rezerves centrālajā nervu sistēmā, koma. Hipoglikēmijas simptomi attīstās ļoti ātri, un klīniskais attēls var izraisīt “bezsamaņu”, saskaņā ar vecākiem, apziņas zudumu. Visiem gadījumiem, kad bērns ar diabētu pēkšņi zaudē samaņu, ir nepieciešams steidzami pētīt cukura līmeni asinīs.

    Hipoglikēmijas cēloņi var būt:

    nepareizi izvēlēta insulīna deva, bieži vien pārmērīgi palielinot ilgstošas ​​insulīna devu pirms gulētiešanas bērnam ar „rīta rītausmas” sindromu, lai mazinātu rīta hiperglikēmiju;

    kļūdas insulīna ievadīšanā pirms gulētiešanas;

    Vingrošana dienas vai vakara stundās.

    Viens no svarīgākajiem iemesliem pusaudža vecumā var būt alkohola lietošana un zināšanu trūkums par alkohola ietekmi uz ogļhidrātu metabolismu.

    slimības, kas saistītas ar vemšanu, tostarp toksikoloģisku pārtiku.

    Hipoglikēmijas ārstēšana ir tūlītēja viegli sagremojamu ogļhidrātu uzņemšana (piemēram, 5-15 g glikozes vai cukura vai 100 ml salda dzēriena, sulas vai kolas). Ja hipoglikēmiskā reakcija nenonāk 10-15 minūšu laikā, ir jāatkārto ogļhidrātu uzņemšana. Uzlabojot labsajūtu vai normalizējot glikozes līmeni asinīs, jālieto sarežģīti ogļhidrāti (augļi, maize, piens), lai novērstu hipoglikēmijas atkārtošanos.

    Cukura līmenis asinīs tiek mērīts, lai apstiprinātu hipoglikēmisko stāvokli bērniem ar minimāliem simptomiem.

    Ja attīstās smaga hipoglikēmija, kad pacients ir bezsamaņā, ar iespējamiem krampjiem un vemšanu, tiek veikta steidzama terapija. Ātrākais, vienkāršākais un drošākais veids ir ievadīt glikagonu: 0,5 mg 12 gadu vecumā, 1,0 mg 12 gadu vecumā un vecākiem (vai 0,1-0,2 mg / kg ķermeņa svara). Glikagona trūkuma vai nepietiekamas reakcijas uz to gadījumā to ievada 40% glikozes šķīdumā 20-80 ml līdz pilnīgai apziņas atjaunošanai.

    Ja terapijas efektu nav, deksametazonu var ievadīt 0,5 mg / kg devā. Ja apziņa netiek atjaunota, neskatoties uz pietiekama cukura līmeņa sasniegšanu asinīs (optimāls ir neliels hiperglikēmija), ir nepieciešama pārbaude, lai izslēgtu smadzeņu tūsku un traumatisku smadzeņu traumu sakarā ar bērna iespējamo kritumu ar samaņas zudumu.

    Hroniskas SDD komplikācijas ir iedalītas divās grupās: asinsvadu un neiroloģiskā. Asinsvadu komplikācijas ir sadalītas mikroangiopātijā, tai skaitā nefropātija un retinopātija, un asinsvadu un galveno artēriju ateroskleroze, smadzeņu asinsvadi. Diabētiskā neiropātija ir sadalīta sensoros, kas izpaužas kā jutīgi traucējumi distālās ekstremitātēs, un autonomi, ko raksturo iekšējo orgānu autonomās inervācijas bojājums.