Diabēta koma un neatliekamās palīdzības pazīmes

Diabēta koma - komplikācija, kas rodas diabēta fonā. Valsts attīstās ar zibens ātrumu. Ja jūs neveicat neatliekamus pasākumus, tas var izraisīt nopietnas veselības problēmas un pat nāvi. Tādēļ ir svarīgi, lai katrs diabēts zinātu, kuri simptomi un pazīmes ir pirms diabētiskās komas un kādi pasākumi jāveic, kad tie tiek atklāti.

Diabēta komas veidi

Ir 4 diabētiskās komas veidi: ketoacidotisks, hiperosmolārs, hiperlaktakidēmisks un hipoglikēmisks.

1. tipa diabēta gadījumā ketoacidozes koma visbiežāk attīstās. Tas notiek, ņemot vērā insulīna trūkumu un strauju cukura līmeņa asinīs pieaugumu. Tā rezultātā samazinās glikozes absorbcija, tiek traucēta vielmaiņa, rodas visu sistēmu un dažu orgānu funkcionāla atteice. Ketoacidozes koma attīstās 1–2 dienu laikā (dažreiz ātrāk). Cukura līmenis, pie kura rodas koma, var sasniegt 19–33 mmol / l un vairāk. Ja nav savlaicīgu pasākumu, diabēts var dziļi pazust.

2. tipa diabēts bieži izraisa hiperosmolāru komu. Šī šķirne attīstās arī insulīna trūkuma dēļ. Kopā ar asu dehidratāciju un paaugstinātu nātrija jonu, glikozes un urīnvielas uzkrāšanos asinīs. Hiperosmolaritātes apstākļos cilvēka organismā rodas nopietni traucējumi, ko bieži pavada samaņas zudums.

Atlikušie divi diabētiskās komas veidi ir vienādi izplatīti abos slimības veidos. Hiperlaktakidēmiskā koma attīstās, kad asinīs uzkrājas pienskābe. Iemesls ir insulīna trūkums. Komas attīstības rezultātā asins ķīmiskais sastāvs mainās, pasliktinās labklājība un iespējama samaņas zudums.

Minētie koma veidi ir hiperglikēmiski. Tās rodas, strauji palielinoties cukura līmenim asinīs. Reversais process noved pie hipoglikēmiskās komas attīstības. Komplikācija sākas, samazinot glikozes daudzumu asinīs līdz kritiskajam punktam. Tas noved pie smadzeņu enerģijas bada. Ar hipoglikēmisko komu, cukura līmenis asinīs samazinās līdz 3,33–2,77 mmol / l. Ja jūs ignorējat simptomus, glikozes līmenis var samazināties līdz 2,77–1,66 mmol / l. Tajā pašā laikā parādās visas hipoglikēmijas pazīmes. Pacientam ar līdzīgiem rādītājiem jādodas uz slimnīcu ārstēšanai. Cukura kritiskie rādītāji - 1,66–1,38 mmol / l - izraisa samaņas zudumu. Personu var glābt tikai speciālistu palīdzība.

Iemesli

Katram diabētiskā koma veidam pirms tā ir paši cēloņi.

Hiperglikēmiju izraisa akūta insulīna trūkums, kas izraisa strauju glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Visbiežāk šādi faktori var izraisīt insulīna trūkumu:

  • grūtniecība;
  • infekcijas;
  • traumas un operācijas;
  • glikokortikoīdu vai diurētisko līdzekļu ilgtermiņa lietošana;
  • pārmērīga fiziskā slodze un stresa situācijas;
  • nespēja ievērot diētu, badošanos, alkohola lietošanu.

Ketoacīdu koma cēlonis ir saindēšanās ar ketona struktūrām un acetonu. Insulīna trūkums noved pie tā, ka organisms sāk papildināt enerģiju no olbaltumvielām un taukiem, nevis no glikozes. Nepareizas enerģijas ražošanas gaitā ketoni un acetoetiķskābe veidojas lielos daudzumos. To pārpalikums absorbē sārmainas rezerves un kļūst par ketoacidozes (smagas vielmaiņas patoloģijas) un vājš ūdens un elektrolītu metabolisma cēloni.

Hiperosmolārās komas progresēšanu var izraisīt pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana, caureja un jebkuras etimoloģijas vemšana, karsts klimats un augsta gaisa temperatūra, peritoneālā dialīze vai hemodialīze, ilgstoša asiņošana.

Lakticidēmiska koma var izraisīt sirds vai elpošanas mazspēju. Koma dažkārt attīstās bronhiālās astmas, bronhīta, asinsrites mazspējas un sirds patoloģiju gadījumos. Bieži vien koma cēlonis ir iekaisums un infekcija, hroniska aknu vai nieru slimība. Riska grupa ietver pacientus, kas cieš no hroniskas alkoholisma.

Hipoglikēmiskās komas cēlonis ir cukura deficīts asinīs. Šis stāvoklis var izraisīt insulīna vai cukura līmeni pazeminošu perorālu zāļu pārdozēšanu. Hipoglikēmija bieži rodas tāpēc, ka pēc insulīna ēšanas vai pēc tam, kad nav ēst pietiekami daudz ogļhidrātu, cukura diabēta laikā izlaista barība. Dažreiz zemāks cukura līmenis parādās virsnieru funkcijas vai aknu insulīna aktivācijas spējas samazināšanās fonā. Vēl viens hipoglikēmiskās komas cēlonis ir intensīvs fiziskais darbs.

Cukura diabēta pazīmes

Katram diabētiskā koma tipam ir savas raksturīgās iezīmes. Lai gan bieži simptomi ir līdzīgi viens otram, galīgo diagnozi var veikt tikai pēc laboratorijas testiem.

Hiperglikēmai ir pievienotas šādas pazīmes.

  • Pieaug slāpes
  • Bieža urinācija.
  • Vispārējs vājums, ko bieži pavada galvassāpes.
  • Nervu uzbudinājums pārmaiņus ar miegainību.
  • Samazināta ēstgriba.
  • Slikta dūša (dažos gadījumos kopā ar vemšanu).

Hiperosmolārās komas papildu simptomi ir smaga dehidratācija, traucēta runas funkcija un areflexija (raksturīga komāta stāvokļa pazīme).

Ketoacīdu koma pazīmes parādās pakāpeniski. Šajā gadījumā ārstiem ir iespēja pirms krīzes sākuma veikt pilnīgu ārstēšanu. Tomēr, ja diabēts nepievērš uzmanību sākotnējiem simptomiem, tad stāvokļa pasliktināšanās ir iespējama, izpaužas dziļā un trokšņainā elpošana, akūta sāpes vēderā bez noteiktas lokalizācijas un inhibēšana. Raksturīga ketoacīdu koma pazīme ir no acs acetona smarža.

Lakticidēmiskā koma, atšķirībā no iepriekšējām sugām, progresē daudz ātrāk un izpaužas asinsvadu sabrukuma veidā. Starp šīs komas raksturīgajām pazīmēm varam atzīmēt strauji augošo vājumu, anoreksiju, delīriju un apziņas traucējumus.

Hipoglikēmiskās komas simptomi nedaudz atšķiras no hiperglikēmijas pazīmēm. Tie ietver bailes, trauksmi, pastiprinātu svīšanu, trīci un spēcīgu badu. Ja Jūs nelietojat savlaicīgus pasākumus, vispārējais ķermeņa stāvoklis var pasliktināties: parādās vājums, krampji. Apziņas zudums kļūst par hipoglikēmiskās komas apoģiju.

Diabēta klātbūtnē bērniem, galvassāpes, slikta dūša un vemšana, apetītes zudums (līdz pilnīgai neesamībai), smaga slāpes, miegainība kļūst par komas ķeršanos. Iespējama arī bieža urinācija, sausā mēle un lūpas.

Pirmā palīdzība

Zināšanas par diabētiskās komas simptomiem ļaus laiku apturēt tā progresēšanu. Pēc krīzes pirmās pazīmes jums nekavējoties jāsazinās ar ātrās palīdzības mašīnu. Pirms ārstu ierašanās diabēta slimniekam ir nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība. Vispirms ievietojiet pacientu uz sāniem vai uz vēdera. Ievērojiet mēli, pārliecinieties, ka tā nav izlietne un nav apgrūtināta elpošana. Sniedziet svaigu gaisu telpā, kur atrodas diabēta slimnieki.

Turklāt dažāda veida diabētiskās komas gadījumā aprūpes sniegšanas taktika ir nedaudz atšķirīga. Hiperosmolārajā veidā iesaiņojiet un sasildiet pacienta kājas. Pārbaudiet glikozes koncentrāciju ar glikometru un analizējiet urīnu ar ketona teststrēmeli. Nav nepieciešama turpmāka rīcība. Pagaidiet, līdz ātrā palīdzība ierodas.

Ketoacidotiska un lakticidiska koma prasa tūlītēju speciālistu iejaukšanos. Novērst komas attīstību, veicot neatkarīgus centienus šajā gadījumā. Vienīgais, ko varat darīt, ir uzraudzīt pacienta elpošanu un sirdsdarbību, līdz ārsts ierodas.

Hipoglikēmijas komā ir svarīgi ļoti ātri sniegt neatliekamo palīdzību. Parasti viegla forma nav saistīta ar apziņas zudumu. Šajā gadījumā pacients var patstāvīgi veikt nepieciešamos pasākumus. Pirmajos gaidāmās koma simptomos jums ir jāēd daži lēni ogļhidrāti (maize, makaroni), jāizdzer tēja ar cukuru vai jāizšķīdina 4-5 glikozes tabletes. Smaga hipoglikēmija izraisa dziļu sinkopu. Ar šādu attīstību upuris nevar izdarīt bez ārējās palīdzības. Ja pacientam joprojām ir rīšanas reflekss, dodiet viņam saldu šķidrumu (šim nolūkam neizmantojiet saldinātāju dzērienus). Ja nav rīšanas refleksa, zem mēles ielieciet nedaudz glikozes.

Atcerieties: jebkura veida diabētiskās komas gadījumā insulīna ievadīšana ir aizliegta bez ārsta atļaujas.

Ārstēšana

Pēc hospitalizācijas diabētiskās komas stāvoklī medicīnas profesijas galvenais mērķis ir normalizēt glikozes līmeni asinīs un organisma metabolismu kopumā. Apstrāde notiek stingrā medicīniskā uzraudzībā un sastāv no vairākiem posmiem. Pirmkārt, pacientam tiek ievadīta insulīna deva (hipoglikēmijas gadījumā jāinjicē glikoze). Tālāk infūzijas terapija tiek veikta ar īpašiem risinājumiem, lai atjaunotu ūdens līdzsvaru, elektrolītu sastāvu un normalizētu asins skābumu. Pēc vairākām ārstēšanas dienām pacients nonāk endokrinoloģijas nodaļā un tiek turēts slimnīcā, līdz valsts stabilizējas.

Ir svarīgi atcerēties, ka savlaicīga pirmās palīdzības sniegšana un kompetenta ārstēšana palīdzēs izvairīties no nopietnām diabētiskās komas sekām: paralīze, smadzeņu pietūkums, sirdslēkme, insults, sepse, patiesa koma vai nāve.

Diabēta koma - nopietns diabēta stāvoklis. Tādēļ diabēta slimniekiem jāatceras, ka tikai stingra pašdisciplīna, svara kontrole, atbilstība uzturvērtības noteikumiem, regulāra fiziskā slodze un pašapstrādes atteikums palīdzēs dzīvot pilnvērtīgā dzīvē un izvairīties no bīstama stāvokļa rašanās.

Diabēta koma

Diabēta koma ir bīstams un nopietns stāvoklis, ko izraisa relatīvais vai absolūtais insulīna deficīts un kam raksturīgi nopietni vielmaiņas traucējumi. Atšķirībā no hipoglikēmiskā diabēta koma attīstās pakāpeniski un var ilgt ļoti ilgu laiku. Medicīnas literatūrā ir aprakstīts gadījums, kad pacients bija komā stāvoklī vairāk nekā 40 gadus.

Cēloņi un riska faktori

Cukura diabēta attīstības galvenais cēlonis ir diabēta slimnieku insulīna deficīts. Tas izraisa ne tikai glikozes koncentrācijas paaugstināšanos asinīs, bet arī perifērisko audu trūkumu, kas nespēj absorbēt glikozi bez insulīna.

Palielinoties hiperglikēmijai, palielinās osmotiskais spiediens ekstracelulārā šķidrumā un intracelulārā dehidratācija. Tā rezultātā palielinās asins osmolaritāte, palielinās hipoglikēmijas smagums, kā rezultātā rodas šoka stāvoklis.

Diabēta koma ir smaga patoloģija, kas var izraisīt dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Insulīna deficīts veicina taukskābju mobilizāciju no taukaudiem, kas izraisa ketona ķermeņu veidošanos aknu šūnās (beta-hidroksibutīrskābe, acetoacetāts, acetons). Pārmērīga ketona struktūru ražošana ar skābes reakciju samazina bikarbonāta koncentrāciju un attiecīgi veido asins pH līmeni, tas ir, metabolisko acidozi.

Strauji augot hiperglikēmijai, strauji palielinās asins osmolaritātes līmenis, kas noved pie ekskrēcijas (ekskrēcijas) nieru funkcijas pārkāpumiem. Rezultātā pacientiem attīstās hipernatēmija, kas ir vēl pastiprināta hiperosmolaritāte. Turklāt bikarbonāta un pH līmenis saglabājas normālā diapazonā, jo nav ketoacidozes.

Cukura diabēta insulīna deficīta rezultātā samazinās piruvāta dehidrogenāzes, kas ir piruvīnskābes pārvēršanās par acetilkoenzīmu A, aktivitāte, kas izraisa piruvāta uzkrāšanos un tās pāreju uz laktātu. Ievērojama uzkrāšanās pienskābes organismā noved pie acidozes, kas bloķē sirds un asinsvadu adrenerģiskos receptorus, samazina miokarda kontrakcijas funkciju. Tā rezultātā attīstās smags dismetabolisks un kardiogēns šoks.

Diabēta koma var izraisīt šādus faktorus:

  • rupjas uztura kļūdas (nozīmīga ogļhidrātu daudzuma iekļaušana diētā, īpaši viegli sagremojama);
  • insulīna terapijas shēmas pārkāpumi vai cukura samazināšanas līdzekļu lietošana;
  • nepietiekami saskaņota insulīna terapija;
  • smagi nervu satricinājumi;
  • infekcijas slimības;
  • ķirurģiskas iejaukšanās;
  • grūtniecība un dzemdības.

Slimības veidi

Atkarībā no konkrētiem vielmaiņas traucējumiem šie diabēta koma veidi ir atšķirīgi:

  1. Ketoacidozes komu izraisa organisma saindēšanās un, pirmkārt, centrālā nervu sistēma ar ketona ķermeņiem, kā arī aizvien lielāki ūdens un elektrolītu līdzsvars un skābes un bāzes līdzsvars.
  2. Hiperosmolārā hiperglikēmiskā ne-ketona koma ir 2. tipa cukura diabēta komplikācija, ko raksturo izteikta intracelulāra dehidratācija un ketoacidozes neesamība.
  3. Hiperlaktakidēmiskā koma. Cukura diabēts pati par sevi reti izraisa pienskābes uzkrāšanos pacienta ķermenī - kā parasti, biguanīdu pārdozēšana (hipoglikēmiskie līdzekļi) kļūst par laktacidozes cēloni.

Simptomi

Katram diabētiskās komas veidam ir raksturīgs specifisks klīniskais attēls. Galvenie hiperosmolārā hiperglikēmiskā ne-ketona koma simptomi ir:

  • poliūrija;
  • smaga dehidratācija;
  • palielināts muskuļu tonuss;
  • krampji;
  • palielinot miegainību;
  • halucinācijas;
  • runas traucējumi.

Ketoacīdu koma attīstās lēni. Tas sākas ar precomu, kas izpaužas kā spēcīgs vispārējs vājums, liela slāpes, slikta dūša un bieža urinācija. Ja šajā posmā netiek sniegta vajadzīgā palīdzība, stāvoklis pasliktinās, parādās šādi simptomi:

  • nenovēršama vemšana;
  • stipras sāpes vēderā;
  • dziļa trokšņaina elpošana;
  • mīkstu ābolu vai acetona smarža no mutes;
  • letarģija līdz pilnīgai apziņas zudumam.

Hiperlakticidēmiskā koma strauji attīstās. Viņas zīmes ir:

  • strauji augošs vājums;
  • plēves pulss (bieža, vāja pildīšana);
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • smaga ādas bālums;
  • slikta dūša, vemšana;
  • apziņas traucējumi līdz pat pilnīgiem zaudējumiem.

Diabēta komas gaitas iezīmes bērniem

Diabētiskā koma visbiežāk novērota vecāka gadagājuma pirmsskolas un skolas vecuma bērnu vidū, kuri cieš no diabēta. Tās attīstībai seko patoloģisks stāvoklis, ko sauc par precomu. Klīniski tas izpaužas:

  • trauksme, kam seko miegainība;
  • galvassāpes;
  • sāpes kuņģa krampjveida raksturs;
  • slikta dūša, vemšana;
  • samazināta ēstgriba;
  • poliūrija;
  • spēcīga slāpes.

Palielinoties vielmaiņas traucējumiem, samazinās asinsspiediens, palielinās pulsa ātrums. Elpošana kļūst dziļa un skaļa. Āda zaudē elastību. Smagos gadījumos apziņa ir pilnīgi zaudēta.

Zīdaiņiem diabētiskā koma attīstās ļoti ātri, apejot precoma stāvokli. Tās pirmie simptomi:

  • aizcietējums;
  • poliūrija;
  • polifāgija (bērns zobenīgi ieņem krūšu un sūkā, ņemot biežus sīrus);
  • palielinājās slāpes.

Samazinātas autiņbiksītes, kad tās ir žāvētas, kļūst cietas, jo ir augsts urīna glikozes saturs (glikozūrija).

Diagnostika

Cukura diabēta klīniskā aina ne vienmēr ir skaidra. Būtiska diagnozei ir laboratorijas pētījums, kas nosaka:

  • glikozes līmenis asinīs;
  • ketona struktūru klātbūtne asins plazmā;
  • artēriju asins pH;
  • elektrolītu koncentrācija plazmā, īpaši nātrija un kālija;
  • plazmas osmolaritātes vērtība;
  • taukskābju līmenis;
  • acetona klātbūtne vai neesamība urīnā;
  • piena skābes koncentrācija serumā.

Ārstēšana

Pacientus ar diabētisko komu ārstē intensīvās terapijas nodaļā un intensīvās terapijas nodaļā. Katras koma tipa ārstēšanas shēmai ir savas īpašības. Tātad, ar ketoacīdu koma veic insulīna terapiju, koriģējot ūdens elektrolītu un skābes-bāzes traucējumus.

Hiperosmolārā hiperglikēmiskā neketona koma terapija ietver:

  • ievērojamu daudzumu hipotoniskas nātrija hlorīda šķīduma intravenozas ievadīšanas hidratācijas nolūkā;
  • insulīna terapija;
  • kālija hlorīda intravenoza ievadīšana EKG un asins elektrolītu kontrolē;
  • smadzeņu tūskas profilakse (intravenoza glutamīnskābe, skābekļa terapija).

Hiperlaktacidēmiskās komas ārstēšana sākas ar cīņu pret lieko pienskābi, kurai intravenozi ievada nātrija bikarbonāta šķīdumu. Nepieciešamais šķīduma daudzums, kā arī ievadīšanas ātrums tiek aprēķināts, izmantojot īpašas formulas. Bikarbonātu injicē obligāti, kontrolējot kālija koncentrāciju un asins pH. Lai samazinātu hipoksijas smagumu, tiek veikta skābekļa terapija. Ir pierādīts, ka visiem pacientiem ar lakticidēmo komu ir insulīna terapija - pat ar normālu glikozes līmeni asinīs.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Diabēta koma ir smaga patoloģija, kas var izraisīt dzīvībai bīstamas komplikācijas:

  • hipo vai hiperkalēmija;
  • aspirācijas pneimonija;
  • respiratorā distresa sindroms;
  • smadzeņu pietūkums;
  • plaušu tūska;
  • tromboze un trombembolija, tostarp plaušu embolija.

Prognoze

Cukura diabēta prognoze ir nopietna. Mirstība ketoacīdu komas laikā pat specializētajos centros sasniedz 10%. Hiperosmolārā hiperglikēmiskā neketona koma gadījumā mirstība ir aptuveni 60%. Vislielākā mirstība novērota ar hiperlaktacidēmisko komu - līdz 80%.

Medicīnas literatūrā ir aprakstīts gadījums, kad pacients bija komā stāvoklī vairāk nekā 40 gadus.

Profilakse

Cukura diabēta profilakses mērķis ir maksimāli kompensēt cukura diabētu:

  • ogļhidrātu ierobežošanas diētas ievērošana;
  • regulāra mērena izmantošana;
  • spontānu izmaiņu novēršana insulīna ievadīšanas shēmā vai endokrinologa izrakstītu hipoglikēmisku zāļu lietošana;
  • savlaicīga infekcijas slimību ārstēšana;
  • insulīna terapijas korekcija pirmsoperācijas periodā, grūtniecēm, pusaudžiem.

Diabēta koma

Diabēta koma ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas attīstās diabēta fonā. Cilvēka organismā progresējot, vielmaiņas procesi tiek traucēti. Šis stāvoklis apdraud ne tikai pacienta veselību, bet arī dzīvi.

Diabēta koma var progresēt, jo cukura līmenis asinīs ir stipri samazinājies vai palielinājies. Šāds patoloģisks stāvoklis var rasties insulīna atkarīgā diabēta gadījumā un insulīna neatkarīga diabēta gadījumā. Pirmās palīdzības sniegšana diabētiskās komas gadījumā jāsniedz nekavējoties, jo persona parādīja pirmās pazīmes, kas liecina par tās progresēšanu.

Šķirnes

Diabētiskā koma var būt šāda veida:

  • ketoacidotisks;
  • hiperosmolārs;
  • lakticidēmisks;
  • hipoglikēmija.

Etioloģija

Progresēšanas cēloņi katrā komas tipā ir atšķirīgi. Tādējādi hiperosmolārās komas progresēšanas cēlonis ir strauja cukura koncentrācijas palielināšanās asinsritē pret dehidratācijas fonu. Šī suga ir 2. tipa diabēta komplikācija.

Ketoacīdu koma progresēšanas iemesls ir skābju uzkrāšanās cilvēka organismā, ko sauc par ketoniem. Šīs vielas ir taukskābju vielmaiņas produkti, un tās rodas ar akūtu insulīna trūkumu. Šāda veida koma progresē 1. tipa cukura diabēta gadījumā.

Lakticidiska koma ir visnopietnākā diabēta komplikācija, kas progresē pret sirds, plaušu un aknu vienlaicīgu saslimšanu. Tas var attīstīties arī tad, ja pacients cieš no hroniskas alkoholisma.

Hipoglikēmiskās komas progresēšanas iemesls ir strauja cukura koncentrācijas samazināšanās asinsritē. Šis stāvoklis visbiežāk notiek 1. tipa diabēta gadījumā. Cukura samazināšanas iemesli - vēlu pārtika vai pārāk daudz insulīna ievadīšana.

Simptomoloģija

Katram koma veidam ir savi raksturīgie simptomi. Ir svarīgi tos visus pazīt, lai, parādoties pirmajām pazīmēm, nekavējoties sāciet pacientam sniegt neatliekamo palīdzību. Kavēšanās viņam var izmaksāt savu dzīvi.

Hiperosmolārā koma simptomi:

  • smaga dehidratācija;
  • runas funkcijas pārkāpums;
  • letarģija;
  • miegainība;
  • slāpes;
  • pāris dienas pirms komas sākuma pacientam ir vājums un poliūrija;
  • halucinācijas;
  • palielinās muskuļu struktūru tonis;
  • var rasties krampji;
  • areflexia. Koma raksturīgās pazīmes. Personai var nebūt refleksi.

Pacientam pakāpeniski parādās ketoacīdu koma pazīmes. Tas parasti aizņem dažas dienas. Bet šajā gadījumā lēnas plūsmas ir „uz rokām” ārstiem, jo ​​pirms koma sākuma ir laiks identificēt simptomus un veikt pilnu ārstēšanu.

Šāda veida simptomi:

  • iespējama slikta dūša un vemšana;
  • poliūrija;
  • slāpes;
  • vājums;
  • miegainība

Tā kā pacienta stāvoklis pasliktinās, klīniku papildina simptomi:

  • elpošana kļūst dziļa un ļoti skaļa;
  • smaga vemšana;
  • akūta sāpes vēderā, kurai nav skaidras lokalizācijas;
  • letarģija;
  • šī koma tipisks simptoms ir acetona smaržas izskats no mutes;
  • apziņas traucējumi.

Pretēji ketoacidotiskajai komai, laktāta cidēmija strauji attīstās. Klīnika izpaužas galvenokārt asinsvadu sabrukumā. Šie simptomi parādās arī:

  • strauji augošs vājums;
  • slikta dūša un gagging;
  • anoreksija;
  • sāpes vēderā;
  • muļķības;
  • apziņas traucējumi.

Hipoglikēmiskās komas simptomi:

  • trīce;
  • bailes;
  • liela trauksme;
  • pastiprināta svīšana;
  • vispārējs vājums;
  • spēcīga bada sajūta;
  • krampji;
  • samaņas zudums

Cukura diabēta prekursori bērniem:

  • miegainība;
  • dažādas intensitātes pakāpes galvassāpes;
  • slikta dūša un gagging;
  • ēstgribas zudums līdz pilnīgai tās trūkšanai;
  • intensīva slāpes;
  • poliūrija;
  • mēles un lūpas izžūst.

Ja netiek sniegta neatliekamā palīdzība, tad bērna elpošana kļūs dziļa un trokšņaina, asinsspiediens pakāpeniski samazinās, pulss palielināsies, ādas elastība samazināsies un koma parādīsies.

Ārkārtas aprūpe diabēta komai

Ja jūs zināt diabētiskās komas simptomus, tad jūs varat novērst tā progresēšanu laikā. Ir svarīgi, lai, ja viņi izpaužas, nekavējoties izsauktu neatliekamo medicīnisko palīdzību un, pirms viņas ierašanās, sniegtu neatliekamo palīdzību diabēta komai patstāvīgi. Dažādu veidu koma palīdzības taktika ir nedaudz atšķirīga.

Palīdzība ar hiperosmolāru komu:

  • pacients ir pagriezts uz sāniem;
  • sekojiet valodai tā, lai tā nenokrīt;
  • nodrošina svaigu gaisu.

Ja ketoacidotiska koma ir nepieciešama, lai nekavējoties izsauktu ārstu, lai izvairītos no šī stāvokļa, tas neizdosies. Pirms ierašanās ir nepieciešams cieši uzraudzīt upura elpošanu un sirdsdarbību. Tie paši pasākumi ir piemērojami lakticidijas komas attīstības gadījumā.

Ja parādās hipoglikēmiskas komas rašanās pazīmes, Jums nekavējoties jāsniedz pacientam cukurs vai jāsagatavo salda tēja.

Medicīniskie notikumi

Patoloģijas ārstēšana sastāv no četriem posmiem:

  • ārkārtas insulīna ievadīšana;
  • normalizēt ūdens līdzsvaru cilvēka organismā;
  • minerālvielu un elektrolītu līdzsvars;
  • slimību, kas izraisa komu, diagnoze un pilnīga ārstēšana.

Ārstēšanas prioritāte ir normalizēt cukura līmeni asinīs. Turklāt ārstēšanas kurss obligāti jāpapildina ar infūzijas terapiju. Pacientam tiek ievadīti sterili šķīdumi, novēršot dehidratāciju.

Patoloģiskā ārstēšana notiek tikai stacionāros apstākļos un stingrā ārstu uzraudzībā. Ir svarīgi atcerēties, ka tas ir ļoti bīstams stāvoklis, kas var būt letāls bez ātras un adekvātas ārstēšanas. Tāpēc terapija bieži tiek veikta atdzīvināšana.

Diabēta koma

Diabētiskā koma ir vielmaiņas traucējumu rezultāts, kas rodas cukura diabēta laikā un balstās uz vairāku kaitīgu savienojumu pārmērīgu uzkrāšanos, kas bojā tā saukto. tīklenes veidošanās (ieskaitot piedalīšanos miega un modrības ritma kontrolē) centrālajā nervu sistēmā, izraisot komas stāvokli.

Četras dažādas akūtas diabēta komplikācijas var izraisīt diabētisku komu:

  • ketoacidoze
  • hiperosmolaritāte
  • laktātacidoze
  • hipoglikēmija.

Diabēta koma

Cukura diabēts ir plaši izplatīta hroniska slimība, ko raksturo vielmaiņas traucējumi. Diabēts ir bīstams ne tikai par novēlotām komplikācijām (nervu audu bojājumiem, asinsvadiem, aknām, nierēm), bet arī akūtām slimībām (koma). Ārkārtas stāvokļi cukura diabēta gadījumā ir atšķirīgi to rašanās cēloņu un mehānisma ziņā.

Koma var būt saistīta ar zemu glikozes līmeni asinīs vai, gluži pretēji, var rasties hiperglikēmijas (augsta cukura) fonā. Pašlaik ir trīs diabētiskās komas varianti ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs (diabētiskā ketoacidoze, hiperosmolārā koma, laktāta acidoze) un hipoglikēmiskā koma ar zemu cukura līmeni.

Diabētiskā ketoacidoze

Diabētiskā ketoacidoze faktiski ir ļoti sarežģīts 1. tipa diabēta metabolisko traucējumu posms. Retos gadījumos šī koma var būt 2. tipa slimība.

Šīs ārkārtas situācijas iemesls ir gandrīz pilnīgs insulīna trūkums organismā. Šī situācija notiek ar vēlu diagnosticētu 1. tipa diabētu. Šajā gadījumā tās insulīna sekrēcija organismā ir neiespējama sakarā ar beta šūnu nāvi aizkuņģa dziedzerā, un ārstēšana netiek veikta, jo diagnoze vēl nav noteikta.

Arī 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas režīma pārkāpumi izraisa ketoacidozes veidošanos. Šādas tipiskas kļūdas ietver insulīna lietošanas pārtraukšanu vai nepareizu uzglabāšanu, nepareizas insulīna ievadīšanas sistēmas (šļirces pildspalvas, sūknis), nepareizu insulīna devas aprēķināšanu pēc ogļhidrātu daudzuma.

Dažos gadījumos ketoacīdu koma notiek ar neatļautu insulīna atcelšanu. Ideja par ārstēšanas atteikumu var nonākt pie pacienta negatīvas sabiedrības viedokļa par insulīna injekcijām vai pēc pseido-zinātnisko metožu izpētes internetā, kas sola izārstēt 1. tipa diabētu. Insulīna neveiksme šajā slimībā dažu dienu laikā noved pie diabētiskās ketoacidotiskās komas attīstības.

Smaga komorbiditāte (infekcijas, iekaisums, sirdslēkmes, insulti) arī izraisa šādas komas attīstību.

Ketoacidozes simptomi

Ketoacidozes attīstības mehānisms sastāv no vairākām saitēm. Ja nav insulīna, cukura līmenis asinīs strauji palielinās. Glikozes pārpalikums sāk izdalīties caur nierēm, līdz ar to uzņemot lielu daudzumu šķidruma. Tas izraisa smagu dehidratāciju. Pacients bieži dodas uz tualeti un katru stundu dzer daudz ūdens.

Āda un gļotādas kļūst sausas, zaudē elastību. Cukurs nevar iekļūt audos, tāpēc tauku krājumi tiek patērēti šūnās kā enerģisks materiāls. Pacients sāk zaudēt svaru ātri. Ar taukaudu sadalīšanos tiek atbrīvots liels daudzums ketona korpusu un brīvo taukskābju.

Šīs vielas uzkrājas lielos daudzumos asinīs. Mainās skābes un bāzes līdzsvars asinīs. Skābe asinīs kairina elpošanas centru. Personai ir elpas trūkums vai dziļa skaņa. Izelpotā gaisā parādās ketona struktūru maisījums. Telpā, kurā atrodas pacients, jūtama acetona smarža.

Ketoacidoze attīstās dažu dienu laikā, mazāk stundu. Pakāpeniski mainot pacienta stāvokli. Tā kā šī akūtā komplikācija progresē, pacients kļūst mazāk sabiedrisks, atbild uz jautājumiem monosillabā un guļ daudz. Smagos gadījumos attīstās samaņas zudums un koma.

Ja Jums ir aizdomas par ketoacidozi, Jums nekavējoties jāpierāda ārstam. Zvaniet uz ambulatoru vai nogādājiet viņu slimnīcā.

Ketoacidozes ārstēšana

Lai apstiprinātu diagnozi, ārsti veiks asins analīzi cukura, pH, ketona ķermeņu, elektrolītu noteikšanai. Būs arī urīna tests. Galvenais diabētiskās ketoacidozes ārstēšanas veids ir insulīns. Ikdienas dzīvē diabēta pacienti šo vielu injicē subkutāni.

Hiperosmolārā koma diabēta ārstēšanai

Hiperosmolārā koma ir ārkārtīgi augsts metabolisma nelīdzsvarotības līmenis 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Retos gadījumos šī koma notiek ar cita veida diabētu. Tipisks ir vecāka gadagājuma pacientu vecums, vienlaicīgas sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šo koma raksturo ļoti augstas glikozes koncentrācijas asinīs.

Tajā pašā laikā nenotiek skābju un bāzu asins nelīdzsvarotība. Tas nozīmē, ka asins pH ir normāls. Nav arī pārmērīga ketona struktūru un brīvo taukskābju veidošanās. Pacienti izelpotā gaisā netiks smaržo acetonu vai dziļu trokšņainu elpošanu.

Komas attīstības mehānisms ir relatīvā insulīna deficīta rašanās saistībā ar līdzīgu saslimšanu un smagu dehidratāciju. Cukura līmenis asinīs palielinās līdz 5-10 reizes lielāks nekā parasti. Neliela 2. tipa cukura diabēta insulīna koncentrācija vienmēr ir tāda, tāpēc tauku audi nedaudz sadalās.

Tā sabrukšanas produkti neaizpilda asinis. Bet glikozes līmenis asinīs ir tik liels, ka tas pats iegūst toksiskas īpašības attiecībā pret smadzenēm. Cukurs izdalās ar urīnu. Tā kā cilvēks zaudē daudz šķidruma, attīstās dehidratācija.

Pat ja 2. tipa diabēts ir viegls, tikai diētas un tabletes ir pietiekamas, lai izārstētu, tas nenozīmē, ka pacients ir imūns pret hiperosmolāru komu. Vecumdienās jebkura līdzīga slimība var būtiski ietekmēt ogļhidrātu metabolismu un izraisīt diabēta pasliktināšanos.

Ja pacientam var būt aizdomas par hiperosmolāru komu, tad viņam nekavējoties jādodas uz slimnīcu.

Hiperosmolārā koma ārstēšana

Jau slimnīcā tiks veiktas asins analīzes un urīns. Ārstēšana tiks noteikta, lai ārstētu slimību un blakusparādības. Vissvarīgākais hiperosmolārā stāvokļa ārstēšanā ir šķidruma, kas zaudēts ar droppers palīdzību, papildināšana. Insulīnu intravenozi ievada arī nelielās devās katru stundu.

Laktacidoze diabēta laikā

Laktātacidoze ir ārkārtas situācija, kas notiek ar strauju pienskābes koncentrācijas pieaugumu organismā. Cukura diabēta gadījumā tas ir iespējams gados vecākiem un seniem pacientiem, kam ir smaga aknu, nieru, sirds, plaušu vai hroniskas alkoholisma patoloģija. Pienskābe tiek veidota audos skābekļa badā. Smagas slimības, īpaši sirds un plaušu slimības, izraisa šādu skābekļa trūkumu.

Cukura diabēta gadījumā laktātacidoze izraisa viena no hipoglikēmiskiem līdzekļiem - metformīnu - lietošanu. Šīs zāles veicina pienskābes veidošanos audos. Ārstiem vissvarīgākais pienskābes acidozes profilaksē ir tikai saprātīgs metformīna izrakstījums. Pacientiem ir ieteicams pilnībā atteikties no pašārstēšanās un stingri ievērot ārsta norādījumus.

Laktacidozes simptomi

Laktāta-acidozes izpausmju iezīme ir izlijušas muskuļu sāpes, sāpes krūtīs, smaga vājums, elpas trūkums mierā, sāpes vēderā, samazināta veiktspēja. Laktacidozi pavada vemšana, slikta dūša. Elpošanas centru kairina augstā pienskābes koncentrācija, tāpēc notiek dziļa trokšņa elpošana. Izelpotā gaisā nav acetona smakas.

Ārstēšana ar laktātacidozi

Slimības diagnostiku veic saskaņā ar laboratorijas testiem. Noteikto analīzi var uzskatīt par strauji paaugstināta laktāta līmeņa noteikšanu asinīs. Šīs komas ārstēšana balstās uz sārmu šķīdumu, citu šķidrumu un zāļu, kas atbalsta asinsspiedienu, ieviešanu. Dažos gadījumos ir nepieciešamas asins attīrīšanas sesijas, izmantojot mākslīgu nieru mašīnu.

Smaga hipoglikēmija diabēta gadījumā

Hipoglikēmiskā koma ir koma, kas saistīta ar asins glikozes līmeņa strauju samazināšanos. Tas ir visbiežāk sastopamais ārkārtas stāvoklis diabēta ārstēšanai. Tas notiek biežāk pacientiem, kuri saņem insulīna terapiju, un tas ir vienlīdz iespējams ar jebkura veida diabētu.

Patiesā hipoglikēmija ir cukura līmeņa pazemināšanās asinīs zem 2,2-2,8 mm / L līmeņa. Tas izraisa narkotiku pārdozēšanas glikozes samazināšanos (piemēram, aizmirstību vai kļūdas), neplānotu fizisko slodzi, ēdienu izlaišanu vai ēšanu bez ogļhidrātu, kā arī alkoholu pietiekami lielos daudzumos. Turklāt tīra alkohola deva, kas pārsniedz 20-40 ml, tiek uzskatīta par bīstamu hipoglikēmijas ziņā.

Hipoglikēmiskās komas simptomi

Hipoglikēmijas izpausmes ir saistītas ar enerģijas trūkumu smadzeņu garozas šūnās un ar lielu daudzumu stresa hormonu izdalīšanos asinīs. Hipoglikēmijas pazīmes ir:

  • galvassāpes
  • reibonis
  • lūpu, mēles nejutīgums,
  • trauksme
  • samazināta koncentrācija
  • bailes, trauksmes sajūta,
  • runas traucējumi,
  • krampji
  • bada sajūta
  • drooling
  • sirds sirdsklauves
  • uzbudināmība,
  • satriecoši pirksti
  • trīce ķermenī
  • auksts sviedri
  • slikta dūša
  • vemšana
  • pārmērīga urinācija,
  • strauja pasliktināšanās.

Ārstēšana

Pirmajās hipoglikēmijas pazīmēs pacientam jāpalīdz sev - ēst to, ko parasti aizliedz diēta - salds. Vislabāk ir dzert siltu tēju ar 2-3 ēdamkarotes cukura vai glāzi augļu sulas. Jūs varat izmantot arī saldumus, karameli, granulētu cukuru vai rafinētu cukuru un citus produktus uz glikozes vai fruktozes.

Ja pacientam nav laika ogļhidrātiem, tad ir zudums un koma attīstība. Šādā gadījumā var palīdzēt tikai apmācīta persona. Ir nepieciešams injicēt intravenozu glikozes šķīdumu vai intramuskulāru glikagona šķīdumu. Smagai hipoglikēmijai nepieciešama obligāta hospitalizācija slimnīcā pārbaudei, ārstēšanai un apmācībai.

Koma ar diabētu

Cukura diabēts ir endokrīnā slimība, kas saistīta ar absolūto insulīna deficītu (1. tipa cukura diabēts, insulīnatkarīgs cukura diabēts) vai relatīvo (2. tipa cukura diabēta insulīna atkarīgais cukura diabēts).

Diabētiskā koma ir viena no smagākajām diabēta komplikācijām, ko izraisa absolūtais vai relatīvais insulīna deficīts un vielmaiņas traucējumi. Ir divi diabētiskās komas veidi: hipoglikēmija un hiperglikēmija.

Hipoglikēmiskās komas klīnisko priekšstatu raksturo samaņas zudums, psihomotorais un motoriskais traucējums, halucinācijas, kloniskie un toniski krampji. Āda un gļotādas ir strauji gaišas, mitras, ir spēcīga sviedri, tahikardija ar salīdzinoši normālu asinsspiediena skaitu, elpošana paātrināta, virspusēja, ritmiska.

Glikozes līmenis asinīs ir samazināts. Bīstama kļūda ir novērtēt hipoglikēmisku komu kā hiperglikēmisku. Insulīna ievadīšana var būt letāla. Klīniskajā praksē tiek ievēroti šādi noteikumi: ja ir grūti noteikt koma veidu, vispirms labāk to uzskatīt par hipoglikēmiju.

Smadzeņu tūskas profilaksei un ārstēšanai, mehāniskā ventilācija tiek veikta hiperventilācijas režīmā, intravenozas infūzijas veidā - 20% mannīta. Glikozes koncentrācija asinīs dažkārt sasniedz 55 mmol / l.

Hiperglikēmiskās komas klīnisko priekšstatu raksturo apziņas trūkums, āda un gļotādas ir sausas, siltas, vidēji bāla vai hiperēmiskas. Bieži smaržo acetonu no mutes. Eyeballs ir iegrimis, "mīksts", ātrs pulss, samazināts asinsspiediens. Ir palielināta bradipnija, elpošanas ritma traucējumi (piemēram, Kussmaul), poliūrija, uzbudinājums, krampji, refleksu aktivitāte.

Ir trīs koma veidi:

  • ketoacidotisks
  • hiperosmolārs ne-ketoacidotisks
  • lakticidēmiju.

Dažādu hiperglikēmisko komu diferenciāldiagnozē kopā ar klīniskajiem datiem laboratorijas pētījumu rezultāti ir ļoti svarīgi.

Glikozes koncentrācija asinīs sasniedz 55 mmol / l, attīstās hiperosmolārā sindroms. Šūnu šķidrums pārvietojas ekstracelulārajā telpā, ir pazīmes, kas liecina par šūnu dehidratāciju un raksturīgajiem neiroloģiskajiem simptomiem. Glikozes līmenis urīnā var sasniegt 250 mmol / l.

Dehidratācija un hipovolēmija veicina asins sabiezēšanu, palielinot tā viskozitāti, pasliktinot reoloģiskās īpašības un mikrotrombozi.

Intensīva aprūpe. Hiperglikēmijas korekciju veic, ievadot insulīnu. Priekšroka tiek dota īslaicīgas darbības insulīnam, jo ​​tā ir vairāk kontrolēta. Visefektīvākais pilieniņā ar dozatoriem ar ātrumu 6-10 U stundā, pastāvīgi kontrolējot glikozes koncentrāciju asinīs.

Atkarībā no hiperglikēmijas līmeņa pirmo devu var palielināt līdz 20 U. Nākotnē tas tiek regulēts tā, lai glikozes saturs asinīs tiktu samazināts par 3-4 mmol / stundā. Glikozes līmenim, kam nepieciešams veikt korekciju, jābūt zemākam par nieru slieksni (8-10 mmol / l).

Dehidratācijas novēršana - rehidratācija - BCC papildināšana, vispārējs šķidruma deficīts. Veic pakāpeniski, kontrolējot CVP, asinsspiedienu, BCC, osmolaritāti, glikozi, nātriju. Šķidrumu ievadīšanas ātrums, daudzums un kvalitāte ir atkarīga no sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa, nieru darbības. Ieteicama šāda shēma:

  • Pirmā stunda ievadīja 1-2 litrus šķidruma;
  • 2-3 stundas - 500 ml;
  • katru nākamo stundu - 250 ml.

Kopējais tilpums pirmajās 24 stundās ir apmēram 4-7 litri.

Elektrolītu deficīta korekcija prasa pastāvīgu laboratorijas uzraudzību un sirds un asinsvadu sistēmas un nieru funkcijas izmaiņu uzraudzību. Parasti 1% kālija hlorīda šķīdums tiek injicēts ar kālija deficītu un nātrija hlorīda nātrija izotoniskā un hipertoniskā šķīduma deficītu. Magnija zudums tiek samazināts ar 25% magnija sulfāta šķīdumu un panangīnu.

Metaboliskās acidozes korekcijai jābūt vērstai uz buferu sistēmu aktivizēšanu un sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu funkciju normalizēšanu, asins oksidācijas, mikrocirkulācijas un orgānu un audu perfūzijas uzlabošanu.

Ja pacients ar diabētu zobārsta iecelšanā pēkšņi nomaldījās, vispirms jums ir jādomā par hipoglikēmiju, jāveic iepriekš minētie pasākumi un jebkurā gadījumā izsauciet ātrās palīdzības mašīnu.

Smagu šoku un komu ārstēšana jāvērš uz galvenajām ķermeņa patofizioloģisko reakciju saitēm, ņemot vērā to rašanās cēloņus.

Coma diabēta ārstēšanai

Dažiem pacientiem cukura diabēts ir smags, un tas prasa rūpīgu, rūpīgu ārstēšanu ar insulīnu, kas šādos gadījumos tiek ievadīts lielos daudzumos. Smags, kā arī vidēji smags cukura diabēta smagums var izraisīt komu.

Apstākļi, kādos var rasties diabētiskā koma, galvenokārt ir šādi:

  1. ogļhidrātu pārēšanās, kas izraisa lielu glikozes daudzumu uzsūkšanos asinīs, no kurām daudzos gadījumos insulīnu nevar saistīt;
  2. pēkšņs insulīna devas samazinājums;
  3. palielināts enerģijas patēriņš, palielinoties ķermeņa temperatūrai, smagā fiziskā darba laikā, grūtniecības laikā utt. Svarīga ir arī spēcīgu nemieru loma, kurā liels daudzums adrenalīna izdalās asinīs, kā rezultātā palielinās cukura līmenis asinīs.

Diabēta koma cēloņi: visos šajos gadījumos attīstās insulīna deficīts, kā rezultātā palielinās taukskābju patēriņš, veidojot ļoti daudz oksidētu produktu. Pēdējais apstāklis ​​noved pie sārmainās asins izvadīšanas.

Tā rezultātā asins reakcija kļūst skāba, citiem vārdiem sakot, attīstās acidoze (ketoze), kas ir tiešs iekšējo orgānu un īpaši centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumu cēlonis.

Kā redzams no iepriekš minētā, diabētiskās komas būtība nav cukura pārpalikums (vienlaikus cukura līmenis asinīs ir viegli un nepieciešamajā daudzumā nonāk nervu šūnās, kur tas tiek izmantots), bet nesadalītu tauku dedzināšanas skābju reaktīvo produktu uzkrāšanās asinīs. Šo metabolisko traucējumu izpratne ir nepieciešama racionāli veidotai diabēta slimnieku ārstēšanai, kuri ir iekrituši komā.

Diabēta koma, precomas pazīmes un simptomi. Simptomi ir tādi, ka pacientam ar cukura diabētu ir spēcīgs vispārējs vājums, tāpēc viņš nespēj veikt fiziskus centienus, pacients nevar ilgstoši staigāt.

Pakāpeniski palielinās apdullināšanas stāvoklis, pacients zaudē interesi par savu apkārtni, sniedz vājas atbildes uz jautājumiem un ar grūtībām. Pacients slēpjas aizvērtām acīm un, šķiet, ir aizmigusi. Jau šobrīd jūs varat pamanīt elpošanas padziļināšanos. Diabētiskās precomas stāvoklis var ilgt vienu vai divas dienas un pēc tam nonākt pilnā komā, tas ir, stāvoklī ar pilnīgu samaņas zudumu.

Ārkārtas ārstēšana diabēta precoma ir spēcīga insulīna terapija. Pēdējais tiek injicēts zem ādas tūlīt pēc 25 U.

Tā kā cukura līmenis asinīs pacientiem ar precomu ir augsts, insulīna ievadīšana divas līdz trīs stundas veicinās šī cukura izdevumus. Tomēr ķermeņa lietojums ir uzkrāts asinīs, kas satur neskaidru tauku sadalīšanos (ketona ķermeņi).

Ārstēšana izraisa strauju pacienta stāvokļa uzlabošanos. Tomēr, ja pēc divām stundām pēc insulīna ievadīšanas nav uzlabojumu, tad jāievada atkārtoti 25 U insulīns, pēc tam pēc 1 stundas (ņemiet vērā - tagad pēc 1 stundas!) Sniedziet glāzi ļoti saldas tējas vai kafijas.

Lai cīnītos pret acidozi, varat veikt kuņģa skalošanu ar sodas šķīdumu vai ievadīt 1,3% sodas šķīdumu (100-150 ml) intravenozi.

Diabēta koma simptomi un pazīmes. Simptomi parādās, palielinoties pašsajūtībai, ko izraisa produkti ar nepietiekamu ogļhidrātu un tauku oksidēšanos. Pakāpeniski, līdz tām izpausmēm, kas atrodas precomā, pievieno smadzeņu garozas dziļāku bojājumu, un, visbeidzot, parādās bezsamaņā esoša valsts - pilnīga koma. Ja pacients tiek atrasts šādā stāvoklī, no radiniekiem rūpīgi jāzina, kādi apstākļi bija pirms pacienta iekļūšanas komā stāvoklī, cik daudz pacienta saņēma insulīnu.

Kā redzams no iepriekš minētā, atšķirība starp diabētisko precomu un komu atrodas to pašu pazīmju smagumā, galvenais ir samazināts līdz centrālās nervu sistēmas stāvoklim līdz tās apspiešanas dziļumam.

Ārkārtas aprūpe: pietiekama insulīna daudzuma ieviešana. Koma gadījumā pēdējo lieto paramedicis zem ādas nekavējoties 50 U apjomā

Papildus insulīnam Jums jāievada zem ādas 200-250 ml 5% glikozes šķīduma. Glikoze tiek injicēta lēni ar šļirci vai, vēl labāk, ar IV ar ātrumu 60–70 pilieni minūtē. Ja uz rokas ir 10% glikozes, tad, injicējot vēnā, tā jāatšķaida ar sāls šķīdumu uz pusēm, un šo šķīdumu injicē muskuļos bez atšķaidīšanas.

Ja no ievadītā insulīna nav nekādas ietekmes, pēc 2 stundām atkārtoti injicē 25 U insulīnu zem ādas. Pēc šīs insulīna devas injicēšanas tāds pats glikozes šķīdums tiek ievadīts zem ādas kā pirmo reizi. Bez glikozes fizioloģiskais sāls šķīdums tiek ievadīts 500 ml daudzumā zem ādas.

Lai samazinātu acidozi (ketozi), jāveic zarnu sifons. Lai to izdarītu, tiek ņemti 8-10 litri silta ūdens un pievienota soda ar 2 tējkarotēm uz litru ūdens.

Ar mazāku izredzes gūt panākumus, nevis sifonu mazgājot zarnas ar sodas šķīdumu, jūs varat veikt klizmu no 5% sodas šķīduma 75-100 ml ūdens. (Šis šķīdums jāievada taisnajā zarnā, lai šķidrums paliktu tur).

Ar biežiem impulsiem ir nepieciešams noteikt līdzekļus nervu centru stimulēšanai - kamforam vai cordiamīnam, ko injicē 2 ml zem ādas. Vienas vai citas zāles jāievada ik pēc 3 stundām.

Ir nepieciešams apsvērt obligātu ātru pacienta izbraukšanu ar diabētisko komu un precomu slimnīcā. Tādēļ iepriekš minētie terapeitiskie pasākumi šādu pacientu izņemšanai no nopietna stāvokļa tiek veikti, ja pacientam nekavējoties tiek nosūtīta slimnīca, un, ja pacientam ir vajadzīgs ilgs laiks, piemēram, 6-10 stundas vai ilgāk.

Kas ir diabētiskā koma?

Diabēta koma - apziņas samazināšanās pacientiem ar cukura diabētu, kas saistīta ar glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Patiesībā šī koncepcija ietver vairākus gabalu veidus, kas rodas tikai šajā pacientu grupā: hiperglikēmiskā ketoacidotiskā koma, hiperosmolārā koma.

Patoģenēze

Neatkarīgi no šķirnes, diabētiskā koma sākas ar glikozes līmeņa paaugstināšanos. Un tad ir dažas atšķirības. Hiperglikēmiskā ketoacidotiskā koma attīstās, palielinoties glikozes līmenim līdz 30-40 mmol / l un vienlaicīgi parādoties ketoniem ķermeņa asinīs. Komas sākuma laiks ir no 1 līdz 3 dienām.

Klīnisko izpausmju atšķirības atšķiras tikai tad, ja pacientam ir acetona smarža. Ar ketoacīdu koma tas ir, bet ar hiperosmolāru koma nav. Kas attiecas uz vēsturi (komas attīstības vēsturi), hiperosmolārā koma ir raksturīga 2. tipa diabētam, un hiperglikēmiskā ketoacidoze ir 1. tipa diabētam.

Ketoacidozes attīstības mehānisms ir tāds, ka gandrīz visas ķermeņa šūnas akūtas glikozes deficīta dēļ nonāk citā enerģijas ražošanas veidā - anaerobā (bez skābekļa). Tas ir saistīts ar to, ka enerģijas veidošanās notiek bez glikozes līdzdalības. To sintezē no taukiem un proteīniem. Bet tā rezultātā šī ceļa oksidētie produkti ir veidoti - ketona ķermeņi.

Tie tiek noņemti no šūnām tik lielā skaitā, ka to dabiskā atlase nevar tikt galā. Tā rezultātā attīstās ketoacidoze. Hiperosmolārās komas attīstības gadījumā glikozes deficīts nav pietiekams, lai mainītu šūnu metabolismu.

No otras puses, glikozes pārpalikums asinīs izraisa pārmērīgu šķidruma izdalīšanos no šūnām un dehidratācijas attīstību - dehidratāciju. Šajā gadījumā tas ir sekundārs. Hiperosmolārās komas gadījumā tās attīstības sākumpunkts ir tieši dehidratācija.

Klīnika

Klīnisko izpausmju atšķirības atšķiras tikai tad, ja pacientam ir acetona smarža. Ar ketoacīdu koma tas ir, bet ar hiperosmolāru koma nav. Kas attiecas uz vēsturi (komas attīstības vēsturi), hiperosmolārā koma ir raksturīga 2. tipa diabētam, un hiperglikēmiskā ketoacidoze ir 1. tipa diabētam.

Intensīva aprūpe

Vispirms ir nepieciešams nodot pacientu ventilatoram. Turklāt tas ir obligāti, galvenokārt abiem komas veidiem. Turpmāka ārstēšana ir nedaudz atšķirīga, jo ar hiperosmolāru komu smadzeņu neironu „dehidratācija” ir bīstamāka, bet ar ketoacidozi ketona struktūru toksiskā iedarbība uz nervu audiem ir bīstama. Tādēļ pirmās ārstēšanas sākas ar tā saukto piespiedu diurēzi. Tas nozīmē, ka viņi veic infūzijas terapiju ar kristālīdiem kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem. Visbiežāk tiek izmantotas šādas zāles:

  • furosemīds;
  • mannīts

Tā kā ar ketoacidozi, infūzijas terapija tiek kombinēta ar insulīna ievadīšanu. Ar hiperosmolāru komu insulīna lietošana sākas arī pirmajā dienā, bet tā deva tiek samazināta uz pusi. Pateicoties cukura stabilizācijai 15-20 mmol / l līmenī, insulīna terapija tiek veikta pilnībā. Proti: 2 vienības insulīna par katru 6 mmol / l glikozi.

Cukura diabēta sekas

Ilgstoša insulīna neesamība pacientam ar cukura diabētu var izraisīt dažādas negatīvas sekas, piemēram, diabēta koma. Tas var attīstīties, pateicoties augstam glikozes līmenim, kā arī ar zemu cukura saturu.

Pazīmes

Pirms runāt par diabētiskās komas ietekmi, jāapsver raksturīgās pazīmes, kas ir pirms komplikācijām:

  • Precomatoze;
  • Pacienta slāpes palielināšana;
  • Visa organisma galvassāpes un vājums;
  • Slikta dūša, ko bieži pavada vemšana;
  • Zems asinsspiediens;
  • Ātrs, pavedienu pulss.

Laika gaitā palielinās miegainība un pacienta vājums. Iespējama daļēja vai pilnīga samaņas zudums. Kritiskā stāvoklī persona no mutes saņem acetona smaržu (pārgatavojušos ābolus). Ja šajā laikā pacients nesniedz visu nepieciešamo palīdzību, tad diabēta koma sekas var kļūt par briesmīgāko - viņš vienkārši mirs.

Kas var izraisīt diabētisko komu?

Paaugstināts glikozes līmenis asinīs izraisa audu badu. Šī iemesla dēļ cilvēka organismā sākas patoloģiskas izmaiņas:

  • Dehidratācija;
  • Palielinās ikdienas urīna daudzums;
  • Palielināts šķidruma patēriņš;
  • Samazinot asinsriti, kas cirkulē traukos, spiediens strauji samazinās. Tas izraisa ne tikai audu un iekšējo orgānu, bet arī smadzeņu šūnu uztura traucējumus;
  • Attīstās hiperacidoze.

Jo ātrāk pacients atrodas ārstu uzraudzībā, jo ātrāk un veiksmīgāk būs viņa rehabilitācija. Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība ir aizkavēta vai pacientam tiek piešķirts nepareizs pirmais atbalsts, diabēta koma var izraisīt smadzeņu pietūkumu un pat nāvi.

Pacienta ilgstoša uzturēšanās komātu stāvoklī, kad smadzenes nespēj saņemt nepieciešamo skābekļa un derīgo vielu daudzumu, noteikti izraisīs smadzeņu pietūkumu. Pēc tam diabētiskā koma kļūst par kustību, runas, īslaicīgas vai ilgstošas ​​paralīzes, iekšējo orgānu problēmu un sirds un asinsvadu sistēmas koordinācijas trūkuma cēloni.

Ko darīt pēc?

Diabēta koma izraisa ne tikai dažādas izmaiņas cilvēka organismā, bet arī izmaina tās dzīvesveidu. Komas procesā pacients zaudē daudz barības vielu: makro un mikroelementus, kā arī vitamīnus. Diabēta slimnieka dzīves laikā pēc izrakstīšanās no slimnīcas nekavējoties parādās viss noteikumu kopums, kas jāievēro, lai samazinātu diabētiskās komas ietekmi un novērstu tās atkārtošanos:

  • Stingri ievērot individuāli izstrādātu diētu;
  • Regulāras vizītes medicīnas iestādēs nepieciešamo laboratorisko pārbaužu veikšanai;
  • Pašpārvalde;
  • Uzturēt aktīvu dzīvesveidu ar fizisko aktivitāti;
  • Cukura diabēta izraisīto komplikāciju kontrole;
  • Atteikums pašārstēties ar tautas līdzekļiem vai citām zālēm, ko nav parakstījis ārsts;
  • Insulīna injicēšana.

Cukura diabēta bojājumus var samazināt līdz minimumam. Vissvarīgākais ir diabētiskā vēlme normalizēt savu dzīvi un nedaudz mainīt viņa ieradumus. Tas ļaus personai dzīvot ļoti parastā dzīvē tikai ar dažiem ierobežojumiem, kas ļaus viņam dzīvot ilgu un pienācīgu dzīvi.

Coma cukura diabēta gadījumā - veidi, simptomi, terapeitiskie pasākumi, profilakse

Cukura diabēts ir viena no visizplatītākajām endokrīno orgānu slimībām, ko raksturo absolūts vai relatīvs insulīna nepietiekamība asinīs. Neskatoties uz daudzu gadu pieredzi šīs patoloģijas cēloņu un ārstēšanas metožu pētīšanā, cukura diabēts paliek starp slimībām, kuru komplikācijas ir dzīvībai bīstamas.

Neskatoties uz neapstrīdamu faktu, ka persona ar cukura diabētu laika gaitā pielāgojas nelielām glikozes līmeņa asinīs svārstībām, strauja šī rādītāja samazināšanās vai palielināšanās bieži veicina tādu apstākļu attīstību, kuriem nepieciešama steidzama intensīva aprūpe.

Tās ir tā sauktās akūtās cukura diabēta komplikācijas - koma, kas, atkarībā no attīstības mehānisma un klīniskajām pazīmēm, ir sadalīti vairākos veidos:

  • ketoacidozes koma;
  • lakticidijas koma;
  • hiperosmolārā koma
  • hipoglikēmiskā koma.

Diabētiskā ketoacidotiskā koma - attīstības cēloņi un mehānisms, pazīmes

Šis komplikācijas veids attīstās absolūtā vai relatīvā insulīna nepietiekamība organismā, kā arī pārkāpj glikozes izmantošanu audos, kas attīstās pacientiem ar smagu insulīnatkarīgu cukura diabētu.

Ketoacidotiskais stāvoklis attīstās negaidīti, bet pirms tam parasti ir vairāki stresa izraisoši faktori, piemēram, nepareizi izvēlēta insulīna deva, zāļu maiņa, insulīna lietošanas pārtraukšana jebkāda iemesla dēļ, nopietns uztura pārkāpums, alkohola lietošana, insulīna ievadīšanas tehnikas pārkāpums un palielināta nepieciešamība pēc insulīna ķermeņa rakstura dēļ (grūtniecība, saindēšanās, ķirurģija, infekcija uc).

Ketoacidozes attīstība ir saistīta ar to, ka insulīna trūkums organismā traucē glikozes iekļūšanu šūnās, kas savukārt noved pie audu izsīkuma, veicinot orgānu disfunkciju.

Neskatoties uz kompensējošu hiperglikēmiju, kas attīstās sakarā ar palielinātu adrenokortikotropo, somatotropisko un citu hormonu ražošanu, kā arī glikozes ražošanas palielināšanos aknās, pietiekama insulīna trūkuma dēļ, glikoze nevar iekļūt šūnu barjerā.

Šajā sakarā, lai uzturētu homeostāzi, ķermenis sāk saņemt trūkstošo enerģiju, izmantojot lipīdu lipolīzi, un šī bioķīmiskā procesa rezultātā veidojas ketona ķermeņi (acetons), kuru pārmērīgais daudzums nomāc centrālo nervu sistēmu, kā rezultātā rodas ketoacidoze. koma.

Ketonu ķermeņu koncentrācija veseliem cilvēkiem ir robežās no 100 µmol / l, bet urīnā var konstatēt tikai acetona pēdas. Ja cukura diabēta kurss nonāk dekompensācijas stadijā, metabolisma izmaiņu dēļ (līdz 1000 mmol / l dienā) aknās veidojas liels skaits ketona struktūru.

Šādu ketona struktūru daudzumu nevar no ķermeņa izņemt muskuļos un nierēs, tāpēc to uzkrāšanās izraisa ketoacidozi. Apburta loka veidošanās pasliktina stāvokli, jo ketoacidozes veidošanās asinīs izraisa imūnreaktīvā insulīna līmeņa pazemināšanos, tikai palielinās insulīna relatīvais vai absolūtais nepietiekamība.

Ketoacīdu koma attīstība parasti ir lēna - no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Ja process attīstās uz akūtu infekcijas slimību vai smagu intoksikāciju fona, diabētiskā koma var attīstīties dažu stundu laikā. Parasti klīniski diabētiskā ketoacidoze iziet cauri trim posmiem, kas, ja nav savlaicīgas korekcijas, seko viens otram.

  1. Mērena ketoacidozes posms - pacients var sūdzēties par vispārēju vājumu, palielinātu nogurumu, troksni ausīs, letarģiju, apetītes zudumu, slāpes, sliktu dūšu, akūtu sāpes vēderā, palielinātu urīna daudzumu. Izelpots gaiss un urīns smaržo kā acetons. Cukura līmeņa paaugstināšanās ir atrodama asinīs un urīnā.
  2. Precoma vai dekompensētā ketoacidozes stadija - pacientu apetīte pilnībā izzūd, papildus sliktajai dūšai ir vērojama vemšana, kas palielina vispārējo vājumu. Pacients ir vienaldzīgs pret to, kas notiek apkārt, viņa redze pasliktinās, parādās elpas trūkums, sāpes sirds un vēdera reģionā. Ņemot vērā nevēlamās slāpes sajūtas, palielinās urinēšanas vēlme, kas izskaidrojama ar ūdens un elektrolītu līdzsvaru un elektrolītu pārmērīgu izdalīšanos no organisma - kālija joniem, nātriju utt. Pacientu apziņa saglabājas, kā arī orientācija telpā un laikā, bet, mēģinot atbildēt uz jautājumiem, tiek novērota inhibīcija. Āda ir sausa, raupja, auksta. Vaigi ar vieglu purvu un mēle ir pārklāti ar brūnu ziedu, tas var būt redzams zobu nospiedums. Šis posms var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Ja šāda stāvokļa korekcija nav savlaicīga, pacientu reakcija pasliktinās un pāreja uz pēdējo posmu.
  3. Komas posms - pacients ir pilnīgi vienaldzīgs, var iekrist dziļā miegā. Pārbaudot, tiek konstatēta dziļa, trokšņaina elpošana ar asins smaržu acetonā izelpotajā gaisā, pazemināts asinsspiediens un bieži ritmiskais pulss. Tendon jerks pamazām izzūd. Ir samazināta ķermeņa temperatūra.

Ja ir aizdomas par ketoacidotisku komu, pacients nekavējoties jāsaņem slimnīcā, lai veiktu nepieciešamo atdzīvināšanas pasākumu kompleksu.

Pienskābes koma - attīstības mehānisms un simptomi

Šāda veida diabētiskā koma ir mazāk izplatīta nekā citi veidi, bet tā ir viena no smagākajām diabēta komplikācijām. Šis komas veids attīstās sarežģītas bioķīmiskās reakcijas rezultātā - anaerobā glikolīze, kas ir viens no alternatīviem enerģijas ražošanas veidiem, kuru atlikums ir pienskābe.

Pienskābes koma bieži attīstās uz šoka, intoksikācijas, sepses, plaša asins zuduma, sirds un asinsvadu un nieru mazspējas fona. Neskatoties uz to, ka aknas parasti spēj apstrādāt vairāk nekā 3000 mmol pienskābes, sakarā ar iepriekš minētajiem patoloģiskajiem procesiem pievienoto audu hipoksijas stāvokli, spēja apstrādāt pienskābi kļūst ievērojami mazāk nekā iegūtais laktāts.

Ja pacientiem tiek ievadīti intravenozi šķīdumi, kas satur ksilītu, sorbītu, fruktozi un citus cukurus, tas ir arī provokatīvs punkts pienskābes komas attīstībai.

Pacientiem ar pirmajām koma pazīmēm pēc iespējas ātrāk jāsaņem hospitalizācija. Tiek veikta pienskābes komas diagnozes apstiprināšana, pamatojoties uz laboratorijas pētījumu datiem, proti, augstu pienskābes un piruvāta koncentrāciju asinīs, kā arī skābes un bāzes līdzsvaru pret paskābināšanu.

Hiperosmolārā koma - attīstības priekšnosacījumi, klīniskās izpausmes

Hiperosmolārā koma parasti attīstās pacientiem ar vieglu un vidēji smagu cukura diabētu, kas nav atkarīgs no insulīna, kā terapeitiskiem pasākumiem, kuriem tiek izmantota dietoterapija un zāles, kas pazemina cukura līmeni asinīs.

Šī komplikācija bieži attīstās gados vecākiem pacientiem, kuriem ir ierobežota kustība, kā arī ar tādiem saistītiem patoloģiskiem procesiem kā apdegumi, hipotermija, nieru un urīnceļu infekcijas slimības, plaušas, aizkuņģa dziedzeris, miokarda infarkts utt., Kas pasliktina asinsrites traucējumus.

Hiperosmolārās komas attīstība ir izstiepta laikā. Pirmās pazīmes ir pastāvīga slāpes sajūta, palielināts urīna daudzums un vispārējs vājums. Dehidratācijas palielināšanās noved pie apziņas, halucinācijas, krampju, roku un kāju parēzes nomākšanas un mākoņošanās.

Pirmajās gaidāmo komplikāciju pazīmēs pacienti jāsaņem slimnīcā, lai nekavējoties atjaunotu ūdens un sāls metabolismu, ieviešot infūzijas šķīdumus.

Hipoglikēmiska koma - cēloņi, simptomi

Šī cukura diabēta komplikācija attīstās sakarā ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs, ko var izraisīt insulīna pārdozēšana vai citas zāles, kas samazina cukura līmeni, vai pārmērīga fiziskā slodze, kas izraisa strauju glikozes patēriņu. Ja pacients pēc insulīna injekcijas nav lietojis pārtiku, tas var izraisīt arī hipoglikēmijas attīstību.

Hipoglikēmiskās komas attīstība vienmēr ir pēkšņa. Gaidāmās komas priekštecis ir pastiprināta trauksme, trīce, svīšana, „lido” lidojums acu priekšā, mēles un lūpu nejutīgums, asa sajūta. Ja šajā stadijā stāvoklis netiek labots, pacients atzīmēja krampju parādīšanos, uzbudinājumu, paaugstinātu asinsspiedienu. Nākotnē jūs varat novērot apziņas depresiju, pastiprinātu svīšanu, lēnu elpošanu un pakāpenisku refleksu izzušanu.

Terapeitiskie pasākumi, kuru mērķis ir novērst un novērst komu pacientiem ar cukura diabētu

Diabēta koma ārstēšanas shēma galvenokārt sastāv no vairākiem pamatprincipiem:

  1. insulīna deficīta novēršana un ogļhidrātu metabolisma normalizācija;
  2. maksimālā ātrā šķidruma rezervju atgūšana organismā;
  3. elektrolītu līdzsvara atjaunošana šūnās un ekstracelulārajā vidē un skābes-bāzes homeostāzē;
  4. glikozes normalizācija un tās rezerves organismā;
  5. patoloģisko stāvokļu un slimību, kas izraisīja diabētiskās komas attīstību, korekcija;
  6. atjaunojošie terapeitiskie pasākumi, kuru mērķis ir uzturēt visu svarīgo orgānu darbību.

Vairākas no iepriekš minētajām aktivitātēm jāsāk ar pirmajām pazīmēm par gaidāmo komu pirms pacienta hospitalizācijas. Tie ietver dehidratācijas un hemodinamikas normalizēšanas novēršanu, intravenozi ievadot nātrija hlorīda izotonisku šķīdumu, kā arī ketoacīdu koma insulīna terapiju, kas ietver insulīna fizioloģisko devu ieviešanu, kas nomāc tauku sadalīšanas procesus, glikozes veidošanos ar alternatīviem līdzekļiem, ketona struktūru veidošanos.

Insulīna ievadīšana šādā situācijā ir iespējama divās versijās:

  1. 1 Ievadiet pacientu 20 vienības insulīna intramuskulāri plecā (deltveida muskulī) un pēc katras stundas 5-10 vienības glikozes un ketona struktūru kontrolē asinīs un urīnā. Samazinot cukura līmeni līdz 11-13 mmol / l, insulīna ievadīšanu turpina subkutāni. Ja divu stundu laikā pēc intramuskulāras insulīna ievadīšanas glikozes līmenis nesamazinās, tās turpina ievadīt intravenozu insulīnu, un pilienu ievadīšana ir lietderīgāka, jo tā ļauj ievadīt vienlaicīgi šķidrumus, kas atjauno elektrolītu līdzsvaru.
  2. Pēc vienlaicīgas intravenozas 10 U insulīna ievadīšanas tiek ievadīts nepārtraukts intravenozs insulīna piliens, kas atšķaidīts ar fizioloģisku šķīdumu 0,05-0,1 U / kg pacienta masas devā ar ātrumu 5-10 U / h. Infūzijas šķīduma ātrumu nosaka atkarībā no glikozes līmeņa asinīs izmaiņu dinamikas. Optimāli apsvērt 4 - 5,5 mmol / h līmeņa pazemināšanos. Ja insulīna ievadīšanas pirmajā stundā glikozes saturs asinīs samazinās par mazāk nekā 10% no sākotnējiem rādītājiem, jāatkārto vienreizēja 10-15 U insulīna injekcija.

Neatkarīgi no tā, kura no iepriekš minētajām insulīnterapijas metodēm, lai novērstu komas attīstību, pēc glikozes līmeņa pazemināšanas asinīs samazināja līdz 11-13 mmol / l, sāls šķīdums infūzijām tiek aizstāts ar 5% glikozes šķīdumu, lai atjaunotu glikogēna krājumus un novērstu stāvokli, kuram raksturīgs samazinājums glikozes līmenis asinīs ir zemāks par normālu.

Ja pacients pats sāk lietot šķidrumu un pārtiku, nepieciešamā insulīna deva tiek ievadīta daļēji, un pēc dažām dienām, ja tiek novērsts diabētiskās komas attīstības cēlonis, pacientam tiek ievadītas parastās insulīna devas.

Galvenā insulīna infūzijas priekšrocība mazās devās, bez šaubām, ir tās uzkrāšanās trūkums audos, kas ievērojami samazina pārdozēšanas iespējamību, pastāvīgi kontrolējot cukura līmeni asinīs.

Piemēram, ja pacienti zaudē ketoacidozes koma intracelulāro un ekstracelulāro šķidrumu trūkuma dēļ, viņi zaudē līdz 15% no ķermeņa svara, bet hiperosmolārajā komā šie skaitļi sasniedz 25%. Šādu šķidruma daudzumu nevar ātri atgūt bez sekām plaušu un smadzeņu tūskas veidā, sirds mazspējas attīstībai, tāpēc ir izstrādāta īpaša shēma šķidrumu ieviešanai, kas nozīmē, ka pirmā litra šķidruma ievada stundas laikā, nākamo divu stundu laikā utt.

Ja pacientam ir straujš asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg. Ir nepieciešama agrīna asins pārliešana (plazma), kam seko divu litru sāls šķīduma infūzija ar pusi līdz divām stundām.

Hiperosmolārās komas gadījumā ieteicams ievadīt nātrija hlorīda hipotonisku šķīdumu (0,45%), jo īsā laikā ir nepieciešams atjaunot lielāku šķidruma deficītu, izvairoties no komplikācijām smadzeņu tūskas veidā. Liels šķīduma daudzums, pat mazāk piesātināts ar nātrija sāļiem, ir arī nepraktiski injicēt, jo tas var izraisīt citu komplikāciju - intravaskulāru hemolīzi.

Jāatceras, ka pat ar nelielu kālija trūkumu nepieciešams uzpildīt kāliju saturošu šķīdumu, kura kālija saturs būs divas reizes lielāks nekā trūkums, jo vairāk nekā puse no tā tiek zaudēta pirmajā dienā ar urīnu.

Nepieciešamība nekavējoties ievadīt kāliju var uzreiz, bet pēc dažām stundām pēc rehidratācijas sākuma, tāpēc kālija līmenis pacienta asinīs ir jātur pastāvīgi jākontrolē. Eksperti uzskata, ka pat tad, ja pacientam, kas uzņemts slimnīcā, normāli vai nedaudz samazināts kālija līmenis asinīs, kā arī insulīna terapijas sākums un šķidruma tilpuma atjaunošanas terapija ietver kālija hlorīda ievadīšanu, jo abi procesi veicina hipokalēmijas attīstību. Daļu no kālija deficīta var papildināt ar kāliju saturošiem pārtikas produktiem (gaļas buljoniem, augļu sulām).

Ja tiek veikta atbilstoša ketoacidozes medicīniskā korekcija, tiek pārtraukta ketona struktūru veidošanās palielināšanās, un bikarbonāta jonu ražošana caur nierēm aizstāj bāzes trūkumu un novērš acidozi.

Turklāt diabētiskajai komai raksturīga organisko un neorganisko fosfora savienojumu līmeņa pazemināšanās asinīs, ko pastiprina insulīna ievadīšana. Fosfora rezervju atjaunošana ir viens no steidzamajiem pasākumiem diabētiskās komas korekcijai, jo fosfora joni pilda tādas svarīgas funkcijas kā glikozes lietošana, skābekļa padeve audos, makroekonomisko obligāciju izveide.

Kā aizstājterapija tiek izmantots komplekss kālija mono- vai bisfosfāta preparāts, apvienojot fosfora deficīta novēršanas procesu ar kālija terapiju. Glikozes atjaunošana organismā - diabētiskās komas ārstēšanas pēdējais posms.

Lai to izdarītu, samazinot cukura līmeni asinīs līdz 11-14 mmol / l, kā arī samazinot injicētā insulīna devu, viņi sāk intravenozu 5% glikozes šķīduma infūziju ar ātrumu 500 ml 4-6 stundu laikā. ilgu laiku Jūs varat saglabāt stabilu glikozes līmeni asinīs (9-10 mmol / l). Diabētiskajā ketoacidozē ieteicams izotonisku glikozes šķīdumu aizstāt ar Battler šķīdumu, kas satur daudz sāļu, kas nepieciešami, lai atjaunotu elektrolītu līdzsvaru.

Līdztekus tam, ka hiperosmolārās komas korekcijas principi ir līdzīgi ketoacīnās komas principiem, pastāv vairākas atšķirības, ieskaitot nepieciešamību ieviest sārmainus šķīdumus, palielinot intravenozo šķidrumu kopējo daudzumu. Turklāt risinājumu ieviešanai jāpievieno pastāvīga vēnu spiediena uzraudzība.

Tā kā hiperosomolārās komas insulīna jutība pārsniedz ketoacīnās komas līmeni, pacientam ievadītā insulīna daudzums būs mazāks. Neskatoties uz optimālu ārstēšanas shēmu izstrādi un ieviešanu hiperosomolai komai, letālo iznākumu skaits ir diezgan augsts (20-60%), tāpēc prognoze šajā gadījumā ir sliktāka nekā ar ketoacidozi.

Laktacidozes likvidēšana ir iespējama tikai tad, ja diagnosticē stāvokli agrīnā stadijā un novērš cēloņus, kas veicina tās attīstību. Tātad ar A tipa pienskābes komu, kas radies šoku, anēmijas, kreisā kambara mazspējas dēļ radušās audu hipoksijas dēļ, galvenais uzdevums ir veikt skābekļa terapiju, atjaunojot cirkulējošā šķidruma tilpumu, izmantojot elektrolītu infūzijas, koloidālus šķīdumus, plazmu un asins komponentus.

Lai paplašinātu asinsvadu gultnes sienas, pacientiem tiek izrakstīts izadrīns, euspira un citi vazodilatatori. Vaskokonstriktoru lietošana ir nevēlama, jo tā var izraisīt laktātacidozes palielināšanos un izraisīt pacienta stāvokļa pasliktināšanos.

B tipa laktacidozei, kas kopā ar cukura diabētu izraisa nieru vai aknu mazspēju, alkohola lietošanu un iedzimtos ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus, koriģējošiem pasākumiem jābūt vērstiem uz patoloģiskā stāvokļa cēloņu likvidēšanu, kuru dēļ viņi ilgstoši lieto EKG. centrālās vēnu spiediena rādītāji, kālija, kalcija un asins gāzu līmenis.

Pienskābes koma mirstība ir visaugstākā (70–80%), tāpēc ir svarīgi savlaicīgi noteikt cukura diabētu, norādot uz terapeitiskiem pasākumiem, kas nodrošina stabilu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju.

Vēl daži vārdi par diabētisko komu

Visbīstamākā cukura slimības komplikācija ir diabēta koma. Tulkots krievu valodā, vārds "koma" nozīmē dziļu miegu. Bet tas atšķiras no dziļas miega, jo nav iespējams pamodināt cilvēku ar gaismu, skaņu vai mehānisku iedarbību.

Diabētiskā koma vienmēr notiek, strauji palielinoties cukura līmenim asinīs. Bet galvenais šīs komplikācijas rašanās iemesls nav hiperglikēmija, bet smagas ķermeņa saindēšanās, pirmkārt - centrālā nervu sistēma, pārmērīga nesadalītu tauku sadalīšanās produktu uzkrāšanās asinīs. Šie sabrukšanas produkti, tā sauktie ke-yunovye ķermeni, noved pie acetona izdalīšanās urīnā un caur plaušu izelpoto gaisu.

Pirms diabēta koma pirms stāvokļa ir komats. To raksturo vispārējs vājums, pilnīga apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, galvassāpes un miegainība. Izelpotā gaisā ir acetona smarža (tas atgādina marinētu ābolu smaržu vai bumbieru būtību). Sakarā ar gļotādu muskuļu vājumu un sausumu cilvēka runa ir lēna, neskaidra.

Pacienti staigā ar grūtībām, saglabājot apziņu. Ja terapeitiskie pasākumi netiek veikti laikus, stāvoklis turpina pasliktināties un attīstās diabētiskā koma. Parādās kustību traucējumi, elpošana kļūst dziļa un trokšņaina (Kussmaul elpošana). Izelpotā slimā gaisā - asiņaina acetona smarža. Pārbaudot pacientu, var konstatēt ādas un gļotādu sausumu, sejas grauzi.

Acu ābolu tonis ir pazemināts, pulss ir bieži sastopams, asinsspiediens tiek saglabāts zemākajā skaitā. Slikta dūša palielinās, parādās vemšana. Cukura saturs asinīs parasti ir 350 mg% glikozijas. Ketona struktūru līmenis asinīs var sasniegt 100 mg%. Dažiem pacientiem ir asas sāpes vēdera lejasdaļā, vēdera spriedze ir saspringta, sāpīga ar spiedienu. Saglabājas apziņa diabētiskās komas sākumposmā, bet cilvēks diez vai atbild uz jautājumiem. Ar ketozes progresēšanu rodas samaņas zudums.

Savlaicīga enerģiska, aktīva rīcība, lai pacientu noņemtu no precomatozes vai komatozes stāvokļa, parasti beidzas droši. Medicīniskā palīdzība jāsniedz nekavējoties. Diabēta koma labvēlīgais iznākums ir atkarīgs no perioda, kas beidzies no brīža, kad pacients nonācis bezsamaņā, līdz brīdim, kad tiks sniegta palīdzība.

Iepriekšējie pasākumi tiek veikti, lai novērstu komu, jo labvēlīgāks ir rezultāts. Medicīniskā aprūpe jāsniedz ne vēlāk kā pirmās 6-8 stundas pēc diabētiskās komas sākuma. Diabēta koma ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Mēģinājumi ārstēt pacientu mājās var būt neveiksmīgi.

Galvenā narkotika, ko lieto oficiālā medicīna, lai cīnītos pret diabētisko komu, ir insulīns. To ievada ne tikai subkutāni vai intramuskulāri, bet visstraujāk un intravenozi. Lai izvairītos no hipoglikēmijas stāvokļa lielu insulīna daudzuma ieviešanas dēļ, lai uzlabotu vielmaiņas procesus un novērstu kardiovaskulāru nepietiekamību, tiek izmantota 40% glikozes šķīduma intravenoza infūzija.

Lieto arī 10% nātrija hlorīda šķīdumu, fizioloģisko šķīdumu un izmanto sirdsdarbības līdzekļus (kampars, kofeīns uc). Sniedzot medicīnisko aprūpi pacientam, kurš atrodas komā stāvoklī, jums ir jābūt atsaucīgākam. Palīdzība jāsniedz laboratorijas pārbaužu uzraudzībā (cukura līmeni asinīs, cukura un ketona struktūru urīna noteikšana).

Nodrošinot šīs prasības, nepārtraukta rūpīga aprūpe izdodas glābt dzīvi komātu stāvoklī. Mūsdienu ārstēšanas metodes ir vērstas uz augstā cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz normālam līmenim.