GPP receptoru agonisti 1

Modernie sasniegumi 2. tipa diabēta patoģenēzes un farmakoterapijas pētījumā neapšaubāmi ir uzlabojuši pacientu, kas cieš no šīs slimības, kvalitāti un prognozes. Tomēr vairāk nekā divas trešdaļas pacientu ar 2. tipa cukura diabētu nespēj sasniegt mērķa glikēmijas vērtības.

Hroniska hiperglikēmija veicina visu cukura diabēta komplikāciju, īpaši sirds un asinsvadu sistēmas, strauju progresēšanu, kas ir ne tikai priekšlaicīgas invaliditātes, bet arī pacientu nāves cēlonis.

Ogļhidrātu metabolisma hroniskās dekompensācijas augstajai izplatībai ir objektīvi un subjektīvi iemesli. Tādējādi 2. tipa cukura diabēta novēlota diagnoze joprojām ir iemesls, kāpēc vairums perorālo hipoglikēmisko zāļu ir zemas. Praktiski visi tradicionālie hipoglikēmiskie līdzekļi neizslēdz funkcionējošo beta šūnu masas zudumu, kas saīsina to efektivitātes periodu diabēta slimnieku ārstēšanā.

Pacienti daudzus gadus saņem terapiju, kas nenodrošina glikozētā hemoglobīna mērķa vērtības. Insulīna terapija tiek nozīmēta daudz vēlāk nekā reālā nepieciešamība pēc šāda veida ārstēšanas.

Ārstu un pacientu saprātīga trauksme par hipoglikēmijas risku un svara pieaugumu kombinācijā ar neapmierinošu pašpārvaldi samazina insulīna devas titrēšanas efektivitāti mērķa sasniegšanai un palēnina laiku, lai savlaicīgi pastiprinātu insulīna terapiju.

Tādējādi, ņemot vērā neefektīvo terapiju, hronisku hiperglikēmiju un glikozes toksicitāti, aizkuņģa dziedzera beta šūnu funkcionālā aktivitāte pakāpeniski samazinās, kas savukārt apgrūtina ārstēšanas mērķa sasniegšanu un stabilas cukura diabēta kompensācijas sasniegšanu.

1932. gadā La Barre pirmo reizi ierosināja terminu “incretin” hormonam, kas izolēts no zarnu augšējās daļas gļotādas un kam ir cukura pazeminoša iedarbība. Tagad ir acīmredzams, ka tika izveidots pamats, lai nākotnē radītu glikozes līmeni pazeminošu zāļu grupu, pamatojoties uz inkretīna iedarbību.

Pirms divdesmit pieciem gadiem tika atklāts viens no galvenajiem cilvēka inkrecretīniem - glikagonam līdzīgais peptīds-1 (GLP-1), kas ēdiena laikā nekavējoties izdalījās zarnu šūnu asinīs, izraisot spēcīgu glikozes atkarīgu ietekmi uz insulīna sekrēciju un inhibējot glikagonu.

Iegūstot GLP-1 izpētes procesu, rezultāti bija pamats jaunu 2 glikozes līmeni pazeminošu zāļu grupai. Pēc endokrinoloq.ru ir atsevišķs raksts "Januvia un citi inkretīna mimētiķi diabēta ārstēšanā", kur reizēm ir par katras grupas īpašībām atsevišķi.

Jaunākie starptautiskie un valsts standarti 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai, kas pieņemti lielākajā daļā attīstīto valstu, tostarp Krievijā, iesaka lietot narkotikas, pamatojoties uz incretīnu, jo īpaši GLP-1 receptoru agonistu, iedarbību, tiklīdz slimība tiek atklāta kā alternatīva tradicionālās hipoglikēmiskās zāles.

Šādi ieteikumi ir saistīti ne tikai ar pēdējo, bet arī uz GLP-1 receptoru agonistu drošību hipoglikēmijas attīstībā. Turklāt, atšķirībā no DPP-4 inhibitoriem un jo īpaši citām glikozes līmeņa pazeminošo zāļu grupām (izņemot metformīnu), terapija ar GLP-1 receptoru agonistiem var ievērojami samazināt pacientu ar lieko svaru un aptaukošanos svaru.

Smagā glikozes atkarīgā narkotiku mehānisms šajā grupā ļauj vairumam pacientu sasniegt ārstēšanas mērķi, nepalielinot hipoglikēmijas risku. GLP-1 receptoru agonistu drošība ievērojami palielina iespēju droši sasniegt optimālu kontroli, uzlabojot ilgtermiņa prognozi un samazinot sirds un asinsvadu risku, īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem un pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām.

Nākamajā rakstā tiks apspriests viens no GLP-1 agonistu grupas pārstāvjiem un tā detalizēts apraksts, kā arī tiešo salīdzinošo pētījumu rezultāti. Lai nepalaistu garām, iesakām abonēt šo vietni.

GPP receptoru agonisti 1

Es vēlos reģistrēties kā:

Tā kā dabiskais GLP-1 ļoti ātri izdalās no organisma, sakarā ar nieru klīrensu un iznīcināšanu ar fermentu DPP-4, vispirms tika izstrādāts rezistents GPP-4 receptoru GLP-1 (GLP-1R), ko sauc par Exenatide. To sāka lietot ASV cukura diabēta ārstēšanai ar 2005. gada aprīļa agonistu. Tad tika izstrādāts vēl viens GLP-1R agonists, kas atšķiras no dabiskā GLP-1 tikai ar vienu aminoskābi un kuru sauc par Liraglutīdu. Liraglutīds ir cilvēka GLP-1 analogs, jo tas nedaudz atšķiras no dabiskā GLP-1, salīdzinot ar eksenatīdu, un tāpēc pēdējo sauc par GLP-1 mimetiku. Bet abi no tiem ir GLP-1P agonisti, tas ir, tie saprot efektu, apvienojot tos ar GLP-1 receptoriem.

GLP-1P agonisti palielina no glikozes atkarīgo insulīna sekrēciju, nomāc glikagona sekrēciju un atjauno insulīna sekrēcijas pirmo fāzi T2DM. Tie palēnina kuņģa iztukšošanos, samazina apetīti, kas izraisa pakāpenisku, bet pamanāmu svara zudumu, kas ir īpaši svarīgi pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ar lieko svaru. GLP-1R ir attēlots kardiomiocītos un endotēlija šūnās, un preklīniskajos pētījumos ir pierādīts, ka GLP-1R stimulācijai var būt kardioprotektīva iedarbība un mazināt infarkta zonas lielumu izmēģinājumos ar dzīvniekiem. Ierobežotos pētījumos ir pierādīts, ka GLP-1 var palīdzēt saglabāt kambara funkciju un uzlabot sirdsdarbību cilvēkiem ar sirds mazspēju vai miokarda infarktu. GLP-1R agonisti samazina asinsspiedienu un uzlabo plazmas lipīdu profilu pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu

Nozīmīgākās GLP-1R agonistu blakusparādības ir slikta dūša un vemšana, kuras intensitāte samazinās, turpinot ārstēšanu.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Drīzāk detalizēta un operatīvi atjaunināta instrukcija par līci ir parādīta vietnē www.byetta.com

Farmakokinētika un farmakodinamika. Eksenatīda eliminācijas pusperiods ir 2,4 stundas, maksimālā koncentrācija tiek sasniegta pēc 2,1 stundas, un iedarbības ilgums ir līdz 10 stundām pēc ievadīšanas. Pēc eksenatīda ievadīšanas insulīna koncentrācija pēc 3 stundām palielinās atkarībā no devas, kā rezultātā ievērojami samazinās glikēmija, ieskaitot toksoīdu. Pacientiem ar nieru mazspēju, kuriem ir beigu stadija, eksenatīda klīrenss ir samazināts par 10 reizēm, un tādēļ tas nav ieteicams ārstēšanai šādiem pacientiem. Aknu darbības traucējumi neietekmē eksenatīda farmakokinētiku.

Mijiedarbība ar citām zālēm. Tāpat kā citas glikozes līmeni pazeminošas zāles, eksenatīds mijiedarbojas arī ar zālēm, kas palielina vai samazina glikēmiju, kas prasa zināmu uzmanību cukura diabēta kompensēšanai, ja tās tiek parakstītas kopā ar eksenatīdu. Īpaši tika pētīta eksenatīda un acetamipēna, digoksīna, lisinoprila, lovastatīna un varfarīna mijiedarbība. Eksenatīds samazināja acetamifēna biopieejamību un maksimālo koncentrāciju. Digoksīns pagarināja laiku, lai sasniegtu maksimālo koncentrāciju un maksimālo koncentrāciju, kad to lietoja kopā ar eksenatīdu. Lizinoprilā maksimālā koncentrācija tika pagarināta par 2 stundām un lovasatīnā - par 4 stundām eksenatīda ietekmē. Tiek pieņemts, ka šīs sekas ir saistītas ar aizkavētu eksenatīda kuņģa iztukšošanas raksturlielumu, kura normāla darbība ir nepieciešama, lai iegūtu adekvātus orālo preparātu farmakokinētikas datus. Šajā sakarā ieteicams lietot jebkuras perorālas zāles (ieskaitot perorālās antibiotikas un kontracepcijas līdzekļus) 1 stundu pirms eksenatīda ievadīšanas. Attiecībā uz acetamipēnu ieteicams lietot 1 vai 4 stundas pēc eksenatīda ievadīšanas. Exenatide var mainīt asinsreces laiku pacientiem, kuri lieto varfarīnu. Šajā sakarā ieteicams mērīt asins recēšanas laiku pacientiem, kuri lieto varfarīnu, gan pirms eksenatīda ievadīšanas, gan ārstēšanas laikā ar tiem.

Zāļu, devu un ārstēšanas shēma

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, šķīdums subkutānai ievadīšanai 1 ml 250 mikrogramu, šļirces pildspalvveida pilnšļircēs 1,2 un 2,4 ml.

Tā kā Exenatide palēnina kuņģa iztukšošanos, ieteicams to ievadīt ne agrāk kā 60 minūtes pirms divām galvenajām ēdienreizēm, parasti no rīta un vakarā. Exenatide tiek injicēts subkutāni, un intervālam starp injekcijām jābūt vismaz 6 stundām. Pacientiem zāles tiek ievadītas patstāvīgi augšstilba, vēdera vai plecu zonā. Pacientiem, kuri saņem sulfanilamīdu vai metformīnu, sākotnējā eksenatīda deva ir 5 μg / 2 reizes dienā. Labas klīniskās panesamības gadījumā 1 mēneša laikā tā deva jāpalielina līdz 10 mg / 2 reizes dienā. Pacienti ir īpaši jābrīdina, ka zāles nedrīkst lietot pēc ēšanas un ka nevajadzētu palaist garām zāļu injekcijas. Krievijas aptieku tīklā tiek prezentēts tikai viens zāļu eksenatīds: Byetta

Indikācijas. Ņemot vērā augsto cenu, to var izmantot ļoti ierobežotā pacientu kategorijā uz valsts preferenciālā atbalsta rēķina. Zāles lieto cukura diabēta ārstēšanai monoterapijā, kā arī kombinācijā ar tabletēm ar glikozes līmeni pazeminošām zālēm un, ņemot vērā tā ietekmi uz ķermeņa svaru, ieteicams pilniem pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ar augstu aptaukošanās pakāpi (saslimstība ar saslimstību). Pētījumos, kuros eksenatīdu lietoja 10 mg 2 reizes dienā 26-36 nedēļas, ārstēšanas beigās HbA 1c līmenis samazinājās par 0,8-1,1% un svars - par 1,6-2,8 kg Jāatzīmē, ka jo lielāks pacienta sākotnējais svars, jo biežāk ķermeņa masa ir absolūta.

Pašlaik tiek veikti klīniskie pētījumi Exenatide ilgstošas ​​darbības (Bydurion), ko ievada 1 reizi nedēļā.

Kontrindikācijas, blakusparādības un ierobežojumi. Exenatide nav ordinēts pacientiem, kuri saņem insulīnu, tostarp ar T2DM, kā arī pacientiem, kuriem ir ketoacidoze. Tas nav parakstīts bērniem, jo ​​šādi pētījumi vēl nav veikti. Un tas neaizstāj insulīna terapiju.

Anti-eksenatīdu antivielas veidojas reti un var samazināt eksenatīda efektivitāti.

Klīniskajos pētījumos blakusparādības izpaužas kā slikta dūša ( t

40%), vemšana, caureja, reibonis, galvassāpes, trauksme un dispepsija. Bieži vien, lietojot Exenatide, slikta dūša parasti samazinās, turpinot ārstēšanu. Kombinācijā ar sulfonamīdiem palielinās hipoglikēmijas risks, šajā sakarā ieteicams samazināt sulfanilamīda devu, kad Exenatide pievienojas ārstēšanai.

Kontrindikācijas narkotiku lietošanai Byet:

- 1. tipa cukura diabēts vai diabētiskās ketoacidozes klātbūtne;

- smaga nieru mazspēja (QC

- smagu kuņģa-zarnu trakta slimību klātbūtne, kas saistīta ar gastroparēzi;

- zīdīšanas periods (zīdīšana);

- bērnu vecums līdz 18 gadiem (zāļu drošība un efektivitāte bērniem nav noteikta);

- paaugstināta jutība pret zālēm.

- cilvēka GLP-1 analogs (97% homoloģija ar dabīgo cilvēka GLP-1)

Pietiekami detalizēta un nekavējoties atjaunināta instrukcija par Viktoru ir pieejama vietnē www.rxlist.com/victoza-drug.htm un vietnē www.victoza.com

Darbības mehānisms. Liraglutīds izraisa no glikozes atkarīgu insulīna sekrēcijas stimulāciju un inhibē glikagona sekrēciju, kas ir patoloģiski augsts pacientiem ar diabētu. Atkarība no glikozes nozīmē, ka zāļu hipoglikēmiskā iedarbība tiek novērota tikai tad, ja glikēmija pārsniedz toksīna līmeni. Rezultātā hipoglikēmijas attīstības risks, lietojot liraglutīdu kā monoterapiju, ir minimāls.

Turklāt Liraglutīds, tāpat kā dzimtā cilvēka GLP-1, veicina glikēmijas (īpaši prandialas) samazināšanos, pateicoties mehānismiem, kas nav insulīns, palēninot kuņģa iztukšošanos un samazinot barības devu.

Liraglutīds, kas nomāc apetīti, palīdz samazināt ķermeņa masu aptaukošanās laikā, galvenokārt sakarā ar viscerālo tauku svara samazināšanos.

Liraglutīds, kā arī dzimtā cilvēka GLP-1 zināmā mērā spēj atjaunot ß-šūnu darbību, palielināt to masu un mazināt apoptozi, ko apstiprina aizkuņģa dziedzera beta šūnu funkcijas homeostatiskā modeļa (HOMA indekss) un insulīna un proinsulīna attiecība. Tas uzlabo gan pirmo, gan otro insulīna sekrēcijas fāzi.

Farmakokinētika. Cilvēka analogā molekula GLP-1 Liraglutīdā atšķiras no cilvēka GLP-1 tikai ar vienu aminoskābi, kas ir 97% homologa pret dabīgo cilvēka GLP-1. Tādējādi nosaukums - "GLP-1 personas analogs". Liraglutīds ir cilvēka GLP-1 molekulas analogs, kas ir savienots ar taukskābju molekulu, kas noved pie molekulu pašas asociācijas un Liraglutīda saistīšanās ar olbaltumvielām zemādas taukaudos, kā rezultātā zāļu absorbcija palēninās. Laika gaitā, lai sasniegtu maksimālo koncentrāciju plazmā pēc vienreizējas subkutānas injekcijas, tas ir 8-12 stundas, lietojot katru dienu stabilu koncentrāciju dienā, sākot no 4. dienas.

Asinīs liraglutīds gandrīz pilnībā (> 98%) saistās ar asins albumīnu un pēc tam lēnām atbrīvojas no šīs saites, radot konkrētu efektu. Turklāt taukskābes klātbūtne preparātā nodrošina augstu fermentu stabilitātes līmeni attiecībā pret dipeptidilpeptidāzes-4 (DPP-4) un neitrālā endopeptidāzes (NEP) enzīmu, kas arī veicina zāļu darbības pagarināšanos. Tā rezultātā Liraglutīda eliminācijas pusperiods sasniedz 13 stundas, iedarbības ilgums ir 24 stundas, un līdz ar to zāles tiek ievadītas 1 reizi dienā. Liraglutīda darbība - atkarīga no devas.

Liraglutīds tiek metabolizēts endogēnā veidā, tāpat kā lieli proteīni, neiesaistot kādu īpašu orgānu kā ekskrēcijas ceļu. Tikai 6% un 5% no ievadītā radioizotopa Liraglutīda tiek konstatēts metabolītu veidā, kas saistīts ar liraglutīdu urīnā un izkārnījumos. kas ļauj lietot liraglutīdu pat pacientiem ar bezalkoholisku taukainu aknu slimību un vieglu nieru mazspēju.

Liraglutīda kinētiskās līknes laukums (AUC, ekspozīcija) pacientiem ar vieglu, vidēji smagu un smagu aknu mazspēju attiecīgi samazinājās par 13, 23 un 42%. Liraglutīda iedarbība pacientiem ar viegliem (CK 50-80 ml / min), mēreniem (CK 30-50 ml / min) un smagiem t

Vecumam, dzimumam, ķermeņa masas indeksam (ĶMI) un etniskumam nav klīniski nozīmīgas ietekmes uz liraglutīda farmakokinētiskajām īpašībām.

Bērniem nav veikti pētījumi ar Liraglutid.

Mijiedarbība ar citām zālēm. Liraglutīds praktiski nedarbojas ar zālēm, kuras metabolizē citohroma P450 fermentu sistēmas. Neliela liraglutīda izraisīta kuņģa iztukšošanās aizkavēšanās var ietekmēt perorālo zāļu uzsūkšanos pacientiem. Liraglutīdam nav klīniski nozīmīgas ietekmes uz paracetamola, atorvastatīna, griseofulvīna, lisinoprila un digoksīna, etinilestradiola un levonorgestrela kontraceptīvo līdzekļu farmakokinētiskajiem parametriem. Nav veikti pētījumi par liraglutīda mijiedarbību ar varfarīnu.

Zāļu, devu un ārstēšanas shēma

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dānija) - liraglutīds, šķīdums subkutānai ievadīšanai 6 mg / 1 ml; patronas pildspalvveida pilnšļircē 3 ml, 18 mg vienā šļirces pildspalvveida pilnšļircē

Zāles Viktoza ievada tikai subkutāni 1 reizi dienā. vēdera, augšstilba vai plecu zonā jebkurā laikā neatkarīgi no ēdienreizes. Ieteicams ievadīt zāles aptuveni tajā pašā dienas laikā, kas ir ērts pacientam. Sākotnējā zāļu deva ir 0,6 mg dienā. Pēc zāļu lietošanas vismaz vienu nedēļu deva jāpalielina līdz 1,2 mg. Lai sasniegtu vislabāko glikēmijas kontroli, zāļu Viktoz devu var palielināt līdz maksimālajai devai - 1,8 mg, bet tikai pēc tam, kad tā ir ievadīta 1,2 mg devā vismaz vienu nedēļu. Lai pielāgotu Victoza zāļu devu, asins glikozes pašuzraudzība nav nepieciešama.

Atkarībā no vecuma nav nepieciešama zāļu Viktoza devas pielāgošana, lai gan pieredze zāļu lietošanas laikā 75 gadus veciem un vecākiem pacientiem ir maza.

Indikācijas un efektivitāte. Zāles Viktoza (Liraglutid) var izmantot T2DM:

- monoterapija kā uztura un fiziskās aktivitātes papildinājums;

- kombinētā terapijā ar metformīnu, sulfonilurīnvielas atvasinājumiem (PSM) vai metformīnu un pioglitazonu;

- pacientiem ar nepietiekamu glikēmijas kontroli iepriekš lietotās terapijas laikā ar 1-2 perorāliem hipoglikēmiskiem līdzekļiem (PSSP), lietojot metfomīna un PSM maksimālās panesamās devas.

.Zāles Viktoza var lietot T2DM monoterapijā, un šajā gadījumā tas rada ievērojamu (2,1% ar HbA 1c> 9,5%) un ilgstošu (12 mēnešu) HbA1c samazināšanos, salīdzinot ar to pašu rādītāju pacientiem. ar glimepirīdu. Un to pacientu skaits, kuri sasniedza HbA1c līmeni

Ieteicams parakstīt Viktoza zāles papildus pašreizējai ārstēšanai ar metformīnu vai kombināciju ar metformīnu kopā ar pioglitazonu. Terapiju ar metformīnu un / vai pioglitazonu var turpināt iepriekšējās devās. Viktoza var nozīmēt arī kopā ar sulfa medikamentu vai pievienoties kombinētajai terapijai ar sulfonamīdu un metformīnu. Lai pielāgotu Viktoza devu, glikozes pašregulācija asinīs nav nepieciešama - tā nevar būt zemāka par normu GLP-1 analoga dēļ. Tomēr, ja Victoza tiek kombinēts ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, hipoglikēmijas risks ir diezgan reāls, un tādēļ šajos gadījumos ir nepieciešama bieža glikēmijas pašpārvalde, vismaz terapijas sākumā. Ja sulfanilamīda terapijai tiek pievienota krampji, var būt nepieciešams samazināt sulfanilamīda devu, lai samazinātu hipoglikēmijas risku.

26. nedēļā, lietojot zāles kombinācijā ar metformīnu, sulfonilurīnvielas atvasinājumiem vai metformīna kombināciju ar tiazolidīndionu, pacientu skaits, kas sasniedza HbA1c līmeni ≤ 6,5%, ievērojami palielinājās salīdzinājumā ar to pacientu skaitu, kuri saņēma terapiju ar konservantiem pazeminošām zālēm, nepievienojot Viktoza. Viktoza, lietojot kombināciju ar metformīnu + glimepirīdu vai metformīnu + rosiglitazonu 26 nedēļas, izraisīja nozīmīgu un ilgstošu HbA1c samazināšanos, salīdzinot ar placebo.

Lietojot zāļu Viktoza, glikozes līmenis tukšā dūšā samazinājās par 0,7–2,4 mmol / l, gan monoterapijā, gan kombinācijā ar vienu vai diviem perorāliem hipoglikēmiskiem līdzekļiem. Šis samazinājums tika novērots pirmajās divās nedēļās no ārstēšanas sākuma.

Uzvarētāju devas korekcija atkarībā no vecuma nav nepieciešama, lai gan pieredze narkotiku lietošanā pacientiem vecumā no 75 gadiem ir maza. Pacientiem ar vieglu nieru mazspēju deva nav jāsamazina.

Viktoza samazina ķermeņa masu. Terapija ar liraglutīdu izraisa nozīmīgu un ilgstošu ķermeņa masas samazināšanos, galvenokārt sakarā ar vīrusu un vēdera tauku samazināšanos. 52 nedēļu ilgas monoterapijas laikā ar Viktoza tika novērots vidējais ķermeņa masas samazinājums par 1,0-2,8 kg. Victoza kombinācijā ar medikamentiem metformīnu, glimepirīdu un / vai rosiglitazonu novēro ķermeņa masas samazināšanos. Kombinējot Viktoza un metformīnu, zemādas tauku daudzums samazinājās par 13-17%. Vislielākais svara zudums tika novērots pacientiem ar sākotnēji paaugstinātu ķermeņa masas indeksu (ĶMI). Ķermeņa masas samazināšanās nav atkarīga no šādas blakusparādības izpausmes kā slikta dūša.

Visos klīniskajos pētījumos Viktoza izraisīja sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos vidēji par 2,3-6,7 mm Hg un pirms svara zuduma sākuma.

Blakusparādības, ierobežojumi un kontrindikācijas. Viktoza labi panes. Visbiežāk novērotās liraglutīda blakusparādības ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi: slikta dūša, caureja un dažreiz vemšana. Šīs nevēlamās blakusparādības parasti ir vieglas, biežākas terapijas sākumā, un, turpinot ārstēšanu, reakcijas smagums pakāpeniski samazinās līdz pilnīgai diseptisku simptomu mazināšanai.

Viktoza labi panes.

Visbiežāk novērotās liraglutīda blakusparādības ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi: slikta dūša, caureja un dažreiz vemšana. Šīs nevēlamās blakusparādības parasti ir vieglas, biežākas terapijas sākumā, un, turpinot ārstēšanu, reakcijas smagums pakāpeniski samazinās līdz pilnīgai diseptisku simptomu mazināšanai.

Liraglutīda monoterapijas fona hipoglikēmisko slimību attīstības risks ir salīdzināms ar placebo. Kombinācijā ar citiem hipoglikēmiskiem līdzekļiem hipoglikēmijas biežums var palielināties atkarībā no hipoglikēmiskās zāles veida un devas kombinācijā ar Viktoza lietošanu.

C-šūnu hiperplāzijas un C-šūnu audzēju (tostarp karcinomu) attīstība tika aprakstīta pētījumos ar pelēm un žurkām, ņemot vērā liraglutīda ievadīšanu devās, kas bija ievērojami augstākas nekā 2. tipa diabēta ārstēšanai. Tomēr attiecībā uz personu šāda liraglutīda darbība vēl nav pierādīta. Klīniskajos pētījumos, ieskaitot ilgstošas, vairogdziedzera blakusparādības, lietojot šīs zāles, Viktoza bija labdabīgi vairogdziedzera neoplazmas, paaugstināts kalcitonīna līmenis serumā un strūkla, kas tika reģistrēti 0,5%, 1% un 0,8 % pacientu.

Ņemot vērā iepriekš minētos pētījuma rezultātus, liraglutīds ir kontrindicēts tikai ļoti retos gadījumos, proti, pacientiem ar vairogdziedzera vēža ģenētisko formu un pacientiem ar 2. tipa endokrīnās neoplazijas sindromu (MEN 2).

Liraglutīda klīnisko pētījumu programmā tika ziņots par 7 pankreatīta gadījumiem pacientiem, kuri saņēma terapiju ar šo analogo GLP-1 (2,2 uz 1000 pacientiem gadā). Dažiem no šiem pacientiem bija citi pankreatīta riska faktori (kuņģa-zarnu trakta slimības anamnēzē, alkohola lietošanas vēsturē). Vairākiem pacientiem, kas iekļauti LEAD programmā, bija norāde uz akūtu vai hronisku pankreatītu, kas iepriekš tika nodots. Vienlaikus nevienam no viņiem nebija pankreatīta ārstēšanas laikā ar liraglutīdu.

Tādējādi pašlaik nav pietiekami daudz datu, lai konstatētu cēloņsakarību starp akūtas pankreatīta un Liraglutīda terapijas risku.

Vienlaikus jāņem vērā, ka pankreatīta risks pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir 2,8 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā, un tas ir aptuveni 4,2 gadījumi uz 1000 pacientiem gadā. Šajā sakarā, ja pacientam ir bijis pankreatīts vai JCB, vai viņš hroniski ļaunprātīgi lieto alkoholu, tad Victoza ir nepieciešams nozīmēt piesardzīgi.

Pašlaik ir ierobežota pieredze ar Viktoz narkotiku lietošanu pacientiem ar aknu mazspēju, tāpēc tā ir kontrindicēta jebkāda līmeņa aknu mazspējas gadījumā.

Viktoza ir kontrindicēta sievietēm grūtniecības un zīdīšanas laikā, jo šajos apstākļos nav veikti pētījumi ar personu, kurai ir liraglutīds.

Viktoza lietošana ir kontrindicēta pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem, tai skaitā pacientiem ar nieru slimību beigu stadijā.

Ņemot vērā ierobežoto pieredzi, pacientiem ar HF I un II funkcionālo klasi ieteicams lietot piesardzīgi saskaņā ar NYHA klasifikāciju; pavājināta nieru darbība; personām, kas vecākas par 75 gadiem.

Kontrindikācijas zāļu lietošanai Viktoza:

- 1. tipa cukura diabēts;

- zīdīšanas periods;

- Paaugstināta jutība pret aktīvo vielu vai citām sastāvdaļām, kas veido zāles.

- smagi nieru darbības traucējumi (GFR)

- aknu darbības traucējumi;

- sirds mazspēja III un IV funkcionālā klase saskaņā ar NYHA klasifikāciju;

Tabletes, lai samazinātu apetīti. Kā lietot diabēta medikamentus, lai kontrolētu apetīti

Jaunākās diabēta zāles, kas sākās parādīties 2000.gadā, ir inkretīna tipa zāles. Oficiāli tie ir paredzēti, lai samazinātu cukura līmeni asinīs pēc ēšanas 2. tipa cukura diabētā. Tomēr šajā ziņā mums tas ir maz interesants. Tā kā šīs zāles darbojas daudz tāpat kā Siofor (metformīns) vai pat mazāk efektīvi, lai gan tās ir ļoti dārgas. Tos var noteikt papildus Sioforam, kad viņa rīcība vairs nav pietiekama, un diabēts kategoriski nevēlas sākt insulīnu.

Zāles diabēta baitai un Victoza pieder pie GLP-1 receptoru agonistu grupas. Tie ir svarīgi, jo tie ne tikai pazemina cukura līmeni asinīs pēc ēšanas, bet arī samazina apetīti. Un tas viss bez īpašām blakusparādībām.

Jauno medikamentu reālā vērtība 2. tipa diabēta gadījumā ir tāda, ka tie samazina apetīti un palīdz kontrolēt pārēšanās. Tādēļ pacientiem kļūst vieglāk ievērot diētu ar zemu ogļhidrātu saturu un izvairīties no traucējumiem. Jaunu medikamentu parakstīšana pret diabētu, lai samazinātu apetīti, vēl nav oficiāli apstiprināta. Turklāt to klīniskie pētījumi netika veikti kopā ar diētu ar zemu ogļhidrātu saturu. Tomēr prakse ir parādījusi, ka šīs zāles patiešām palīdz tikt galā ar nekontrolētu nežēlību, un blakusparādības ir nelielas.

Šeit jūs varat atrast receptes ar zemu tauku saturu.

Kādas tabletes ir piemērotas apetītes mazināšanai

Pirms pārejas uz zemu ogļhidrātu diētu visi pacienti ar 2. tipa cukura diabētu cieš no sāpīgas atkarības no ogļhidrātiem. Šī atkarība izpaužas kā pastāvīga pārēšanās ar ogļhidrātu un / vai regulārām briesmīgām slepkavībām. Tāpat kā cilvēks, kas cieš no alkoholisma, tas var būt visu laiku „zem apiņu” un / vai periodiski iekrīt.

Par cilvēkiem, kas cieš no aptaukošanās un / vai 2. tipa diabēta, viņi saka, ka viņiem ir negausīga apetīte. Faktiski šie ogļhidrāti ir vainojami par to, ka šādiem pacientiem ir hroniska bada sajūta. Kad viņi turpina ēst proteīnus un dabīgus veselīgus taukus, to apetīte parasti atgriežas normālā stāvoklī.

Tikai ogļhidrātu diēta palīdz aptuveni 50% pacientu tikt galā ar ogļhidrātu atkarību. Atlikušajiem pacientiem ar 2. tipa diabētu ir jāveic papildu pasākumi. Inkretīna zāles ir „trešā aizsardzības līnija”, ko Dr. Bernsteins iesaka pēc hroma pikolināta lietošanas un pašnodarbošanās.

Šīs zāles ietver divas zāļu grupas:

  • DPP-4 inhibitori;
  • GLP-1 receptoru agonisti.

Cik efektīvi ir jauni diabēta medikamenti?

Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka DPP-4 inhibitori un GLP-1 receptoru agonisti pazemina cukura līmeni asinīs pēc 2. tipa diabēta slimniekiem. Tas ir tāpēc, ka tie stimulē aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēciju. Lietojot kopā ar „sabalansētu” diētu, glikozēts hemoglobīns samazinās par 0,5-1%. Arī daži testu dalībnieki nedaudz zaudēja svaru.

Tas nav Dievs zina, kas ir sasniegums, jo vecais Siofors (metformīns) tādos pašos apstākļos pazemina glikozēto hemoglobīnu par 0,8–1,2% un patiešām palīdz zaudēt svaru par vairākiem kilogramiem. Tomēr ir oficiāli ieteicams parakstīt inkretīna sēriju papildus metformīnam, lai palielinātu tā iedarbību un aizkavētu 2. tipa cukura diabēta terapijas uzsākšanu ar insulīnu.

Dr. Bernšteins iesaka diabētiķiem lietot šīs zāles, lai stimulētu insulīna sekrēciju, bet tāpēc, ka tās ietekmē ēstgribas mazināšanu. Tie palīdz kontrolēt pārtikas uzņemšanu, paātrinot piesātinājuma sākumu. Sakarā ar to, pacientiem ar zemu ogļhidrātu diētu bojājumu gadījumi notiek daudz retāk.

Bernšteins paredz inkretīna zāles ne tikai pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, bet arī pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuriem ir pārēšanās problēma. Oficiāli šīs zāles nav paredzētas pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. Piezīme Pacienti ar 1. tipa cukura diabētu, kuriem ir attīstīta diabētiskā gastropareze, tas ir, aizkavēta kuņģa iztukšošanās nervu vadīšanas pārkāpuma dēļ, nevar lietot šīs zāles. Jo tas padarīs tos sliktākus.

Kā darbojas inkretīna rindas narkotikas

Inkretīna sērijas preparāti samazina ēstgribu, jo pēc ēdienreizes tās palēnina kuņģa iztukšošanos. Iespējama blakusparādība ir slikta dūša. Lai mazinātu diskomfortu, sākt lietot zāles ar minimālo devu. Lēnām palieliniet to, kad ķermenis pielāgojas. Laika gaitā slikta dūša iziet lielākajā daļā pacientu. Teorētiski ir iespējamas citas blakusparādības - vemšana, sāpes vēderā, aizcietējums vai caureja. Bernstein atzīmē, ka praksē tās netiek ievērotas.

DPP-4 inhibitori ir pieejami tabletēs, un GLP-1 receptoru agonisti ir šķīdums subkutānai ievadīšanai kārtridžos. Diemžēl tie, kas ir tabletes, praktiski nepalīdz kontrolēt apetīti, un cukura līmenis asinīs ir ļoti vājš. Patiesībā ir GLP-1 receptoru agonisti. Tos sauc par Byetu un Viktoza. Viņiem vajag vienu vai vairākas reizes dienā, piemēram, insulīnu. Tāda pati nesāpīgu injekciju metode ir piemērota kā insulīna šāvienu gadījumā.

GLP-1 receptoru agonisti

GLP-1 (glikagonam līdzīgs peptīds-1) ir viens no hormoniem, kas tiek ražoti kuņģa-zarnu traktā, reaģējot uz uzturu. Viņš dod aizkuņģa dziedzera signālu, ka ir pienācis laiks ražot insulīnu. Šis hormons arī palēnina kuņģa iztukšošanos un tādējādi samazina apetīti. Tiek pieņemts, ka tas stimulē aizkuņģa dziedzera beta šūnu atgūšanos.

Dabīgais cilvēka glikagonam līdzīgais peptīds-1 organismā tiek iznīcināts 2 minūšu laikā pēc sintēzes. Tas tiek ražots pēc vajadzības un darbojas ātri. Tās sintētiskie kolēģi ir Byet (eksenatīda) un Viktoza (liraglutīda) preparāti. Tie joprojām ir pieejami tikai injekciju veidā. Byetta ir derīga vairākas stundas, un Viktoza - visu dienu.

Baetha (eksenatīds)

Medicīnas ražotāji Byetta iesaka vienu stundu pirms brokastīm pagatavot vienu injekciju, bet vakarā - vienu stundu pirms vakariņām. Dr. Bernšteins iesaka rīkoties citādi - satraukt Byetu 1-2 stundas pirms laika, kad pacientam parasti ir pārspīlējums. Ja jūs pārēsties vienu reizi dienā, tas nozīmē, ka Baetu vienreiz pietiks 5 vai 10 mikrogramu devā. Ja problēma saistībā ar pārēšanās notiek vairākas reizes dienas laikā, tad katru stundu pirms injekcijas dodiet injekciju, pirms rodas tipiska situācija, kad ļaujat sev ēst pārāk daudz.

Tādējādi piemērotus injekciju un devu laikus nosaka, izmantojot izmēģinājumu un kļūdu. Teorētiski Byetta maksimālā dienas deva ir 20 mikrogrami, bet cilvēkiem ar smagu aptaukošanos var būt nepieciešams vairāk. Ārstējot Baeta, insulīna vai diabēta tablešu deva pirms ēdienreizes var tikt nekavējoties samazināta par 20%. Pēc tam, saskaņā ar glikozes līmeņa mērīšanas rezultātiem, pārbaudiet, vai tas ir jāturpina pazemināt vai palielināt.

Viktoza (liraglutīds)

Zāles Viktoza sāka lietot 2010. gadā. Viņa injekcija jāveic 1 reizi dienā. Injekcija ilgst 24 stundas, kā apgalvo ražotāji. To var izdarīt jebkurā piemērotā laikā dienas laikā. Bet, ja jums ir problēmas ar pārēšanās, parasti notiek vienlaicīgi, piemēram, pirms pusdienām, pēc tam 1-2 stundas pirms pusdienām - Victosis kolīts.

Dr. Bernšteins uzskata, ka Viktozu ir visspēcīgākā medicīna, lai kontrolētu apetīti, pārvarētu pārēšanās un sakropļotu ogļhidrātu atkarību. Tas ir efektīvāks par Baeta un vieglāk lietojams.

DPP-4 inhibitori

DPP-4 ir dipeptīda peptidāzes-4, enzīms, kas cilvēka organismā iznīcina GLP-1. DPP-4 inhibitori inhibē šo procesu. Pašlaik šajā grupā ietilpst šādas zāles:

  • Januvia (sitagliptīns);
  • Ongliza (saksagliptīns);
  • Galvus (Vidlagliptīns).

Visas šīs zāles ir tabletes, kuras ieteicams lietot 1 reizi dienā. Ir arī medikaments Tradienta (linagliptīns), kas nav pārdots krievvalodīgajās valstīs.

Dr. Bernšteins atzīmē, ka DPP-4 inhibitoriem praktiski nav ietekmes uz apetīti, kā arī nedaudz pazemināts cukura līmenis asinīs pēc ēšanas. Viņš paredz šīs zāles pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas jau lieto metformīnu un pioglitazonu, bet nevar sasniegt normālu cukura līmeni asinīs un atsakās ārstēties ar insulīnu. DPP-4 inhibitori šajā situācijā nav adekvāts insulīna aizstājējs, bet tas ir labāk nekā nekas. Blakusparādības, ko rada to uzņemšana, gandrīz nenotiek.

Apetītes samazināšanas zāļu blakusparādības

Pētījumi ar dzīvniekiem ir pierādījuši, ka inkretīna zāļu lietošana ir izraisījusi to aizkuņģa dziedzera beta šūnu daļēju atjaunošanos. Viņi vēl nav sapratuši, vai tas pats notiek ar cilvēkiem. Tajos pašos pētījumos ar dzīvniekiem konstatēts, ka viena reta veida vairogdziedzera vēža izplatība nedaudz palielinās. No otras puses, paaugstināts cukura līmenis asinīs palielina 24 dažādu vēža veidu risku. Tātad zāļu ieguvumi ir acīmredzami lielāki par potenciālo risku.

Ņemot vērā inkretīna zāļu lietošanu, paaugstināts pankreatīta risks - aizkuņģa dziedzera iekaisums - tika reģistrēts cilvēkiem, kuriem agrāk bija problēmas ar aizkuņģa dziedzeri. Šis risks galvenokārt attiecas uz alkoholiķiem. Pārējās cukura diabēta slimnieku grupas diez vai baidās no viņa.

Pankreatīta pazīme ir negaidīta un asa sāpes vēderā. Ja jūtaties, nekavējoties sazinieties ar ārstu. Viņš apstiprinās vai atspēko pankreatīta diagnozi. Jebkurā gadījumā nekavējoties pārtrauciet aktīvo narkotiku lietošanu, līdz viss ir skaidrs.

Skatiet arī:

Labdien!
Es esmu 43 gadi, augstums 186 svars 109 kg, veikta operācija hipofīzes adenomas daļējai noņemšanai 2012. gadā (liela prolaktinoma ar ļoti augstu prolaktīna līmeni). Tagad audzējs ir samazinājies no 5 cm līdz 2, es lietoju 10 mg bromokriptīnu (4 tabletes), prolaktīna līmenis ir 48,3 (normālā augšējā robeža ir 13,3), un tiroksīns ir 50 mcg (ir hipotireoze). Man ir metabolisks sindroms, insulīns 48-55 (normāls līdz 28). Es vairāk nekā sešus mēnešus lietoju XR 500 glikofēru - insulīnam vai svaram nav rezultātu. Arī zāles Crestor, tai ir holesterīns 3,45, triglicerīdi 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez tam viss ir daudz sliktāks. Saskaņā ar gastroenterologa teikto: steatohepatīts, ALT palielinājās par 2 reizēm, es lietoju Heptral 800 reizes 2 reizes dienā.
Pēdējā pārbaudē endokrinolologā (atkārtota komisijas maksa par invaliditāti) tika konstatēts glikozēts hemoglobīns (6,3%) (5,4% pirms operācijas 2012. gadā). Glyukofazh un Onglizu tika iecelti vēlreiz, bet līdz šim es tos neesmu pieņēmis. Pārslēgts uz zemu oglekļa dioksīda diētu un pievienoto vingrojumu. Kopējā cukura līmeņa asinīs kontroles rezultāti (One Touch meter): tukšā dūšā no rīta - 4,1, pirms brokastīm 4.3, 2 stundas pēc brokastīm 5.6, pēc treniņa (1 stundu pastaigas ātrā tempā) 5.3, pirms pusdienām 5.1 2 stundas pēc pusdienām 5.9. Pirms vakariņām, cukurs 5.8, 2 stundas pēc vakariņām - 5.7. Pirms gulētiešanas - 5. Veselības stāvoklis ir uzlabojies, hipoglikēmijas stāvokļi ir pazuduši. Svars, kamēr tas atrodas, insulīns un lipīdi netiek mērīti. Faktiski jautājumi: 1. Vai palielināts prolaktīns stimulē insulīna ražošanu? (Neviens no mūsu ārstiem nevar atbildēt uz šo jautājumu.) 2. Vai es varu izmantot Bayet vai Victosa ar šādu „buķeti” no savas apetītes (turklāt man ir arī hronisks pankreatīts)? 3. Vai man vajag Glucophage, ja šādi rādītāji ir cukurs, es ievēroju diētu un ir fiziska aktivitāte? Es ņemu daudz narkotiku un tā, aknas nav kārtībā. Es tiešām nevēlos saņemt diabētu pret visām manām problēmām. Paldies par atbildi.

> var palielināt prolaktīna stimulāciju
> insulīna ražošana? (neviens no mūsu ārstiem
> uz šo jautājumu nevar atbildēt)

Insulīna ražošanu stimulē ar ogļhidrātu pārslogota diēta. Tā kā esat pārgājis uz zemu ogļhidrātu diētu un jums ir lielisks cukura līmenis asinīs 24 stundas, var pieņemt, ka jūsu insulīna līmenis ir normalizējies. Vēlreiz atkārtoti pārbaudiet insulīna asins analīzi tukšā dūšā.

> Vai es varu iekost Baetu vai Viktosu no apetītes
> bez steatohepathy man ir arī
> hronisks pankreatīts

Pastāv risks, ka pankreatīts pasliktināsies. Mēģiniet sevis hipnozi, samazināt darba slodzi un ģimeni, kā arī meklēt citus priekus.

> Arī narkotikas Crestor

Pēc 6 nedēļu stingri ievērojiet zemu ogļhidrātu diētu, pārbaudiet asins lipīdu testus. Ar lielu varbūtību šīs zāles var atteikties. Šķiet, ka Crestor pazemina Jūsu labā holesterīna līmeni asinīs. Ēdiet vairāk olas un sviestu, jūs pat varat smadzenes palielināt savu labo holesterīna līmeni. Narkotikas no statīnu klases palielina nogurumu un dažkārt izraisa smagākas blakusparādības. Lielākajai daļai cilvēku ar zemu ogļhidrātu diētu palīdz uzturēt normālu holesterīna līmeni asinīs bez tiem.

> arī tiroksīns 50 mcg (pastāv hipotireoze)

Nepieciešams, lai katram cilvēkam tērptu tādu pašu tiroksīna devu, bet individuāli izvēlieties atbilstoši asins analīžu rezultātiem, līdz hormoni atgriežas normālā stāvoklī. Tajā ir aprakstīti šie testi. Nav pietiekamas asins analīzes vairogdziedzera stimulējošam hormonam, jums jāpārbauda arī pārējie. Tas tiek darīts šādā veidā. Zaudējumu testi - koriģēja devu - pēc 6 nedēļām, atkal nokārtoja testus - ja nepieciešams, atkal koriģēja devu. Un tā tālāk, līdz tas ir normāli.

Tāpat ir noderīgi strādāt ar autoimūnām hipotireozes cēloņiem. Ja es būtu tevi, es centīšos apvienot diētu ar zemu ogļhidrātu ar diētu bez lipekļa un novērtēt, kā tas pēc 6 nedēļām mainīs jūsu labsajūtu. Ir teorija, ka viens no hipotireozes cēloņiem ir nepanesamība no pārtikas.

Byetta ir labs līdzeklis svara zudumam un diabētam

43 gadus vecs, 150 cm garš, svars 86 kg, 2. tipa diabēts. Pirms trim gadiem viņa piedzīvoja išēmisku insultu ar acu paralīzi, redzējumu -5. Sūdzības par sāpēm un krampjiem kājās, rokās, vēdera sāpēs, aknu taukaudos, elpas trūkums, ādas nieze, dzimumorgāni, akūtu hemoroīdi (es baidos, ka piekrītu operācijai). Arī muskuļu vājums, nogurums. Es ņemu insulīna protafānu 12 U no rīta un 12 I vakarā, citu actrapid 5-6 U 3 reizes dienā un Metformin 1000 tabletes 2 reizes dienā.

Izlasiet 2. tipa diabēta ārstēšanas programmu un rūpīgi sekojiet tam. Cukurs normalizējas. Jūs sajutīsiet sava stāvokļa uzlabošanos nedēļas laikā.

Es izlasīju jūsu rakstus, man ir aptaukošanās, es nokārtoju testus.. Šeit ir rezultāti: [griezums] glikoze 6,52, un šodien tukšā dūšā no rīta 7,6, glikozēts hemoglobīns 5,4%. Vecums 42 gadi, svars 107 kg ar augstumu 164 cm, es sapratu visu par zemu ogļhidrātu diētu. Es domāju, ka B vitamīni un magnija, ko es varu dzert. Jautājums ir - vai ir nepieciešams lietot kādas zāles, piemēram, Crestor, Victose, Tryptophan un Niacin?

> Šeit ir rezultāti: [sagriezti]

Jūs varat viegli atrast normas internetā un salīdzināt tās ar rezultātiem. Nav nekas, kas mani apgrūtinātu.

Jūsu glikozes hemoglobīns un glikozes asins analīzes ir nepāra neatbilstība. Varbūt nav precīzs asins glikozes mērītājs. Pārbaudiet glikozes mērītāju, kā aprakstīts šeit.

> zāles, piemēram, krusts,
> Uzbrukums, triptofāns un niacīns

Crestor. Dzīvojiet zemu ogļhidrātu diētu 6 nedēļas. Visu šo laiku ievērojiet to! Tad atkal veic asins analīzes par holesterīnu. Ar lielu varbūtību jūsu rezultāti uzlabosies bez šīs narkotikas. Izlasiet instrukcijas, kādas ir viņa bagātīgās blakusparādības. Es jums iesakām sākt lietot tikai tad, ja zema ogļhidrātu diēta bez "ķīmijas" ir slikta, kas palīdzēs atjaunot holesterīnu. Patiesībā tas ir maz ticams. Ja holesterīns nepalielinās, tad jums ir slikts uzturs, vai Jums ir problēmas ar vairogdziedzera hormoniem. Tad jums ir jāārstē, nevis jānorij cristo vai citi statīni.

Viktoza. Ir nepieciešams veikt pilnīgu glikozes līmeņa asins kontroli, kā aprakstīts šeit. Par to, vai uzvarēt pret zema ogļhidrātu diētu, lemj tās rezultāti. Ar lielu varbūtību jūsu cukurs un bez tā normalizējas. Viktoza, lai samazinātu apetīti - ir vēl viens jautājums. Izmēģiniet šo. Dzīvojiet nedēļu uz diētu ar zemu ogļhidrātu saturu un ēdiet olbaltumvielu pārtiku ne retāk kā reizi 4 stundās katru dienu, lai cukura līmenis asinīs nekad nepārsniegtu normālu. Iespējams, ka šo slepkavību uzbrukumu dēļ. Vienmēr ar jums ieturiet olbaltumvielu uzkodas! Piemēram, šķēlēs šķiņķis. Izmēģiniet visas metodes, kas aprakstītas mūsu rakstā par svara zaudēšanu. Un tikai tad, ja tas viss nepalīdz kontrolēt nežēlību - tad jau uzvarēt.

Triptofāns. Manuprāt, tas nav efektīvs hipnotisks. Es dodu priekšroku 5-HTP. Šīs kapsulas palīdz depresijai, uzlabo apetītes kontroli un gulēt. Galvenais ir ņemt tos katru dienu, pat ja viss ir labi.

Niacīns. Nu, tas ir garš temats. Devas, kas nepieciešamas holesterīna līmeņa uzlabošanai, izraisa karstumu. Meklēt tīmeklī.

Ja analīzes ir parādījušas problēmas ar vairogdziedzera hormoniem, jo ​​īpaši T3 bez maksas, tad konsultējieties ar endokrinologu un paņemiet tabletes, ko viņš parakstīs. Vienkārši neklausieties viņa padomu par diētu :).

Labdien! 65 gadus vecs, 2. tips, augstums 155 cm, svars 49-50 kg. Pirms 4 mēnešiem viņa strauji zaudēja 7 kg. Pārmērīgs svars nav cietis. Vīzija ir slikta - viņi uzrakstīja glāzes darbam +4, bet joprojām neredzu mazos burtus bez palielināmā stikla. Labās kambara miokarda hipoksija, kreisā kambara hipotrofija, ateroskleroze, hroniska steatohepatīts. Holesterīns bija 7,5 - es ņemu atoris, tagad 4.7. Asinsspiediens 160/80 - es lietoju enalaprilu 1 reizi dienā, amlodipīnu naktī. Pēc zāļu lietošanas spiediens ir 130/70. Analizē - glikozēto hemoglobīnu 8%, cukuru urīnā 28. Es lietoju glikozi, kardiogrammu, atoru, sāk dzert magnelis-B6, 2 tabletes 3 reizes dienā. Vai man ir diabēts LADA? Naktī insulīnu var lietot tukšā dūšā? Man tiešām ir vajadzīgs jūsu padoms. Paldies.

> Man ir diabēts LADA?

Nē, Jums ir 2. tipa cukura diabēts, kas pārvēršas par smagu 1. tipa diabētu. Un LADA ir viegls 1. tipa diabēts.

> Naktī insulīns var
> nokļūšana tukšā dūšā?

Pastāstiet man, lūdzu, un Viktoza neveicina aizkuņģa dziedzeri?

> un Viktoza neveicina aizkuņģa dziedzeri?

Tādā nozīmē, ka sulfonilurīnvielas atvasinājumi to dara, nē, tas neveicina.

Bet izlasiet instrukcijas par kontrindikācijām un blakusparādībām.

Labdien Es esmu 51 gadus vecs, augstums 162 cm, svars 103 kg. 2. tipa diabēts kopš 1998. gada. Visus šos gadus pieņem tikai Siofor. Cukurs tukšā dūšā pakāpeniski palielinājās līdz 10. Februārī pēc gripas un antibiotiku terapijas cukurs kļuva par tukšu vēderu. 18.6. Slimnīcā insulīns bija ieplīsis, pēc tam tika pārnests uz Amarilu un Galvus tikās 1000. Tukšā dūšā viņi tika uzvarēti līdz 8–9. No aprīļa es sāku vakarā uzvilkt Viktosu plus Glucophage Long 1000. Es dzeru taurīnu divas reizes dienā, 250 mg, magnija B6 naktī 2 tabletes pa 48 mg. Būtībā es ievēroju zemu ogļhidrātu diētu, bet reizi trīs dienās es salauzos - ēdu kādu maizes vai smalkmaizītes. Tukšā dūšā cukurs samazinājās līdz 6.7. Es peldos baseinā divas reizes nedēļā. Kopš februāra svars samazinājās par 7 kg.
Pastāstiet man, vai ir iespējams vēl vairāk samazināt cukuru līdz normālam, un pats galvenais, kā? Un vai es daru visu pareizi? Varbūt jums ir nepieciešams palielināt Victoza vai Glucophage devu? Citas problēmas ir aknu taukainā hepatoze, žultsakmeņi, hronisks pankreatīts, augsts asinsspiediens, atkārtota bezmiegs, hipertrofiska kardiomiopātija. Bija arī bažas par vājumu, hronisku nogurumu,
uzbudināmība Pēc cukura un svara samazināšanas es sāku justies labāk.

Un vai es daru visu pareizi?

Jums ir nepieciešams insulīna šāviens. Bez tiem, no visām citām darbībām, būs maz noderīga.

Es dzeru taurīnu divas reizes dienā, 250 mg, magnija B6 naktī 2 tabletes pa 48 mg.

Norādītās piedevu devas ir 4-5 reizes mazākas nekā nepieciešamās.

Esmu 55 gadus vecs un kopš 2010. gada sveru 176 svarus 104 SD2. Es paņēmu Diabetus 30 no rīta un Glucophage Long.1000 vakarā, kad devos uz ogļhidrātu diētu 01.10.2015g diabeton nav pieņemams. 43 miljoni Mn kā būt ar Glucophage un vai ir iespējama Ndieta izredzes.

Labdien! Paldies par vietni. Lūdzu, pastāstiet man tieši to, ko tu ēd no saldumiem? Vai nevēlaties mājās gatavotu kūku? Paldies!

Vienkārši vēlos pateikties! Lieliska vietne, ļoti noderīga, profesionāla!
Es biju pārsteigts, uzzinot, ka Galvus nav tik noderīgs, bet kāpēc tad tas bija iekļauts cukura diabēta preferenciālo zāļu sarakstā? Es to bez maksas saņemu ar atlaidi, piemēram, cukura diabētu, es priecājos mēģināt to ņemt vienu reizi par brīvu, un patiesībā tas nav lēts! Varbūt viņš?
Mans tukšais cukurs ir no 5,6 līdz 6, 8, glikozēts - 6,5, aptaukošanās indekss ir 28,
Šie rādītāji ir pirms zema ogļūdeņraža diēta, ko sākāt tikai pirms divām dienām! Es tiešām ceru uz rezultātu, un es esmu gandrīz pārliecināts, ka cukurs samazināsies, bet taukaini pārtikas produkti aknām ir katastrofa! Jā, un olbaltumvielas nav noderīgas nierēm, kādas komplikācijas ir iespējamas ar zemu ogļhidrātu diētu šiem orgāniem? Vēl nav patoloģijas, bet vai tie parādīsies pēc šīs diētas?
Un vēl viens ļoti svarīgs jautājums: kā rīkoties ar klijām šajā diētā? Un ko par aizcietējumiem iegūst no medikamentu sēklinieku sēklām? Viņiem ir sava veida piedevas, saldinātāji utt. Bet no aizcietējumiem ir pirmā lieta!
Šie ir manis uzdotie jautājumi, es būšu pateicīgs, ja saņemšu jūsu padomu.

Sveiki Sergejs! Liels paldies par smago darbu! Mans stāsts ir tas. Es esmu 32 gadus vecs, augstums 167 cm, svars 64 kg. Mamma un viena vecmāmiņa bija 2. tipa diabēts, otrais vecmāmiņas tips 1. Otrajā grūtniecības laikā 2010. gadā man tika dots gestācijas diabēts, es dzemdēju sevi, mans dēls ir vesels. 2017. gada jūlijā viņai tika veikti testi - glikozēts hemoglobīns 7,6, glikozes līmenis tukšā dūšā 6,5, insulīns 3, s-peptīds 1,03 (ar ātrumu 0,78-5,19). Acis ir kārtībā (pārbauda oftalmologs), es vēl nesūdzos par manām kājām. Endokrinoloģiskajā disertācijā viņi izsniedza Lantus, sacīja, ka naktī viņš nāca 6-10 U, iekļuva diabēta skolā 2017. gada 2. oktobrī. Un kādā no amatieriem, ko es dzirdēju no vienas sievietes par zemu ogļhidrātu diētu, atradu jūsu vietni, sāka lasīt un ēst atbilstoši jūsu receptēm no tā, gluži pretēji, es biju veģetārs un novērots badošanās...) No pašas pirmās eksperimenta dienas badošanās cukurs bija lielākais 5.1, divas stundas pēc ēšanas lielākais bija 6,8, parasti mazāk (5,5 - 6,2), nesen dienas samazinās. Es sāku gulēt mazāk un gulēt, tomēr, šķiet, zaudēt svaru.Es devos uz savu endokrinologu, lai jautātu, kā rīkoties ar insulīnu, ja man ir šādi cukuri šajā diētā. Teica, kamēr sekojat diētai. Es gribu jautāt - spriežot pēc c-peptīda, ir skaidrs, ka aizkuņģa dziedzeris jau ir ļoti bojāts. Vai tagad ir lietderīgi sākt ārstēt ar GLP-1 receptoru agonistiem (līdz šim bez insulīna)? Vai jau sākat insulīnu? Jo, spriežot pēc jūsu numuriem, pat ar zemu ogļhidrātu diētu, cukurs joprojām ir paaugstināts. Paldies!

Man ir plakana vēders ar goji ogu ekstraktu, lai samazinātu apetīti. Svars iet ātri, jo Man beidzot ir mazāk ēst.

Es esmu 63 es dzīvoju.. bet maz es gribēju, lai mana mazmeita precējusies un vienkārši dzīvotu tur sevi un nolēmu tikt galā ar savu diabētu, ko esmu slimo kopš 2003. gada
Cukurs palielinās līdz 29.9, tad šeit ir slikts: it kā jūs stāvat pie kapa malas, un no apakšas jūs dzirdat tik pazīstamu un pazīstamu balsi. gabaliņi
slikti funkcionējošas smadzenes, jūs zināt, jūs nevarat iet tur, neko šeit nedarīt.
Es biju noguris no kultūrisma, es biju noguris no dzīves un pārtraucu domāt, ka jūs joprojām varētu dzīvot ar cieņu: bez piecu laika injekcijām kuņģī un kājās, bez četrām vienreizējām tabletēm 8 katrā laikā, ko kuņģis neuztver. lēni, pretīgi, slidena un smirdoša miršana.
Apmēram 6 gadus atpakaļ mani sūtīja no Vladivostokas 5 iepakojumiem pa 360 tabletēm par 17 tūkstošiem rubļu. Es redzēju cauri visam kursam, un tas kļuva vieglāks man pēc pusgada, es paņēmu vēl vienu kursu - es to nopirku, bet 4 iepakojumi izrādījās tikai līdzīgi, bet tie atšķiras no dabiskā līdzekļa pat ar smaržu. Es arī dzēra tos, bet nebija kvalitatīvu izmaiņu
Kopš tā laika es neko neesmu mēģinājis. Es neatbalstīju neko ar zālēm un citām zālēm.Es rakstīju skaidru un precīzu ideju - NEDRĪKST diabētu Un mūsu valstī jūs neko nevarat darīt. tā, lai aptiekas pārdotu visu veidu atkritumus, jo daži līdzekļi jau ir iztērēti tās ražošanai un tie ir jāatmaksā. Un izārstēto bērnu veselība ir niecīga lieta. Ja jums ir nauda, ​​dodieties uz Izraēlu, tur viņi tevi ārstēs par naudu, viņi jūs neārstēs, bet vismaz jums būs vieglāk dzīvot. Un neticiet jums nekādos innetovskim medikamentos ar 50% atlaidi un maksā 990 rubļus, bet labākajā gadījumā ir tikai krīts un paracitamols.
Dzīve jums un veiksmi

GPP receptoru agonisti 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Visā pasaulē 2. tipa diabēta slogs turpina pakāpeniski palielināties, kā arī palielinās aptaukošanās un iedzīvotāju novecošanās. Katru gadu 7 miljoni cilvēku cieš no diabēta. Tas palielina diabēta slimnieku skaitu par 2 cilvēkiem ik pēc 10 sekundēm.

Cukura diabēts ir multisistēmisks traucējums, kas saistīts ar gandrīz divreiz lielāku nelabvēlīgu kardiovaskulāru iznākumu risku, ieskaitot sirds išēmisko slimību, insultu un sirds un asinsvadu mirstību. Cukura diabēts (DM) ir saistīts ar lielu sirds un asinsvadu komplikāciju rašanās iespējamību pacientiem ar koronāro sirds slimību (CHD): 75% gadījumu tas ir hospitalizācijas iemesls un 80% gadījumu - letāli iznākumi. Sirds un asinsvadu komplikāciju risks palielinās, palielinoties vairākiem riska faktoriem, kas saistīti ar 2. tipa diabētu (T2DM), ieskaitot augstu cukura līmeni asinīs, lieko svaru, aptaukošanos, augstu asinsspiedienu un lipīdu vielmaiņas traucējumus. Tikai aptuveni 10 procenti cilvēku ar T2DM spēj kontrolēt visus četrus no šiem sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka cilvēkiem ar cukura diabētu ir ilgstošs miokarda infarkta attīstības risks, kas ļauj mums apsvērt diabētu kā "sirds slimības išēmisko ekvivalentu". Saskaņā ar statistiku ir zināms, ka pusmūža vīrieši ar diabētu dzīvo 6 gadus mazāk, sievietes - par 7 gadiem, salīdzinot ar pacientiem bez diabēta. Cukura diabēta kombinācijā ar sirds un asinsvadu slimībām dzīves ilgums ir gandrīz uz pusi. Ņemot vērā jaunās neinfekciozās diabēta epidēmijas mērogu, ir jāizstrādā patogenētiski noteikta, efektīva terapeitiskās ārstēšanas algoritms, kas ļauj sasniegt kompensāciju ne tikai par ogļhidrātu metabolismu, bet arī par šīs slimības mikro- un makrovaskulāro komplikāciju novēršanu. Šajā gadījumā prioritāte, izvēloties terapeitiskos līdzekļus diabēta ārstēšanai, ir zāļu efektivitāte to drošībai pacientiem.

Kā zināms, lielākā daļa pacientu nespēj sasniegt glikozētā hemoglobīna mērķa līmeni. Progresīvs b-šūnu svara zudums, dislipidēmija, traucējumi hemostāzes sistēmā, antioksidanta sistēmas rezervju samazināšana, brīvo radikāļu uzkrāšanās un līdz ar to hroniska hiperglikēmija izraisa visu blakusparādību kaskādi, kas izraisa endoteliāla disfunkciju, agrīnus aterosklerotiskus asinsvadu bojājumus, izraisot augstu kardiovaskulāru traucējumu risku. Ņemot vērā visu iepriekš minēto, ir skaidrs, ka, lai gan stabilas normoglikēmijas sasniegšana un uzturēšana noved pie attīstības un mikro un makrovaskulāru komplikāciju progresēšanas kavēšanas, no mūsdienu ideju viedokļa par cukura diabēta ilgtermiņa kontroli nav pietiekama glikēmijas līmeņa sasniegšana. No šī viedokļa, inkretīna grupas preparātu rašanās un ieviešana praksē sniedz jaunas iespējas šīs slimības ārstēšanā.
Šogad bija "izcilā eksperimenta", kas tika veikts 1902. gada 16. janvārī Bayliss un Starling, 112 gadu jubilejā, kurā tika pierādīts, ka, kad tika sagriezti visi nervu savienojumi starp kuņģa-zarnu trakta orgāniem, skābes ievadīšana tievajās zarnās stimulē aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Termins “inkretīns” pirmo reizi parādījās 1932. gadā. 1964. gadā pirmo reizi tika aprakstīts „inkretīna efekts”, kad atbildes reakcija no insulīna sekrēcijas bija izteiktāka, lietojot perorāli ievadītu glikozi nekā intravenozi. “Inkretīna efekts” izraisa aizkuņģa dziedzera β-šūnu glikozes atkarīgā insulīna sekrēcijas palielināšanos un α-šūnu glikagona ražošanas samazināšanos. Saskaņā ar M. Nauck et al., Aptuveni 60-80% insulīna, kas izdalās, reaģējot uz ēdienu, ir šīs ietekmes rezultāts.
1986. gadā tika atklāts inkretīnu efekta samazinājums T2DM. Dati, kas norāda inkretīnu trūkumu T2DM, ir pamats, lai apsvērtu zāles, kas uzlabo endokrīno efektu kā jaunu terapeitisku principu diabēta ārstēšanā. Šis apstāklis ​​nosaka nepieciešamību radīt jaunas zāles, pamatojoties uz hormonu un inkretīna iedarbību, ļaujot ne tikai novērst vielmaiņas traucējumus, bet arī saglabāt aizkuņģa dziedzera šūnu funkcionālo aktivitāti, stimulējot un aktivizējot glikozes atkarīgā insulīna sekrēcijas un glikagona nomākuma fizioloģiskos mehānismus.
Glikagona līdzīgā peptīda -1 (GLP-1) fizioloģiskā ietekme tiek realizēta pēc mijiedarbības ar specifiskiem receptoriem, kas atrodas daudzos orgānos un audos, tostarp aizkuņģa dziedzera, kuņģa, tievo zarnu, smadzeņu, hipofīzes, plaušu, nieru un sirds. Vēl viena svarīga GLP-1 fizioloģiskā iedarbība ir tās ietekme uz glikagona sekrēciju. GLP-1 atkarīgais glikozes mehānisms inhibē glikagona sekrēciju aizkuņģa dziedzera a-šūnās. Nesenie pētījumi atklāja šādas GLP-1 sekas: tas palielina β-šūnu masu un veicina kanālu cilmes šūnu diferenciāciju; inhibē β-šūnu apoptozi. GLP-1 palēnina kuņģa iztukšošanās ātrumu, saistās ar receptoriem smadzenēs un stimulē parazimātiskos nervus, kas galu galā noved pie ātras piesātinājuma, apetītes nomākšanas un svara zuduma. GLP-1 ietekmē arī sirds un asinsvadu parametrus: kreisā kambara kontrakcijas funkcija (klīniskie pētījumi liecina par pozitīvu ietekmi uz miokarda bojājumiem, kas nav išēmiski), GLP-1 lietošana pirms un pēc išēmijas samazina sirds sirds išēmisko bojājumu zonu, GLP-1 samazina ķermeņa svaru, BPP samazina ķermeņa svaru, BP. normalizē lipidogrammu, GLP-1 samazina endoteliālo disfunkciju un demonstrē pozitīvu ietekmi uz aterosklerozes modeļiem.
Vienīgais analogs ir 97% homologs ar dabīgo GLP-1 ir liraglutīds (Viktoza). Victoza® tika palaists 2009. gadā un ir pieejams vairāk nekā 60 pasaules valstīs. Pašlaik pasaulē vairāk nekā 750 000 pacientu saņem zāļu Viktoza®. Kā jauna pretdiabēta zāļu klase viņš pierādīja potenciālu kardioprotektīvu iedarbību gan dzīvnieku modeļos, gan agrīnajos klīniskajos pētījumos. LEADER ilgtermiņa dubultmaskētais pētījums tika izstrādāts, lai novērtētu Victoza® kardiovaskulārās iedarbības rezultātus, salīdzinot ar placebo, un papildus 2. tipa diabēta ārstēšanai. LEADER sākās 2010. gada septembrī. Šajā pētījumā ir iekļauti 9340 pacienti no 410 centriem 32 valstīs. Pacientu vidējais vecums bija 64,3 ± 7,2 gadi, no kuriem vīrieši bija 64,3%, ķermeņa masas indekss bija 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) pacientu anamnēzē bija koronāro artēriju slimība. 1748 (18,7%) bija augsta riska grupās, bet CHD anamnēzē nebija. Paredzams, ka LEADER sniegs ticamus datus par liraglutīda terapijas kardiovaskulāro drošību pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.
Liraglutīda efektivitāte un drošība tika novērota sešos randomizētos kontrolētos pētījumos (LEAD). Ir svarīgi atzīmēt, ka 2. tipa cukura diabēta pacientiem bieži ir sastopami sirds un asinsvadu slimību riska faktori, piemēram, aptaukošanās, hipertensija un dislipidēmija. Tādēļ ideālā gadījumā pretdiabēta ārstēšanas režīmiem jāpievieno labvēlīgi kardiovaskulārie profilējumi un tie nedrīkst izraisīt ķermeņa masas palielināšanos. LEAD programmā tika novērtēts liraglutīda terapijas sirds un asinsvadu komplikāciju risks, piemēram, ķermeņa masa, sistoliskais asinsspiediens (MAP), diastoliskais asinsspiediens (DBP), sirdsdarbības ātrums (HR) un kardiovaskulārie traucējumi (aritmijas, sirds mazspēja, t miokarda infarkts vai nāve). Katrs no šiem gala punktiem tiek pārskatīts katram no GLP-1 receptoru agonistiem, un tas ir parādīts tabulā.

Tika novērots ievērojams ķermeņa masas samazinājums, jo laktaglutīds, lietojot 1,8 mg devas (LEAD 1-5), samazinājās viscerālie tauki. Ir zināms, ka hipertensijas kontrole var samazināt risku saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām pacientiem ar diabētu. GLP-1 receptoru aktivācija var samazināt nieru nātrija absorbciju. Sešos LEAD pētījumos CAD un DAP samazinājās pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, iekļaujot liraglutīdu ārstēšanas shēmā. Vēl viens biomarķieris, kas saistīts ar CVD risku, ir lipīdu profils. Visu sešu LEAD pētījumu metaanalīze parādīja, ka pēc 26 ārstēšanas nedēļām liraglutīds būtiski samazināja kopējo holesterīna, triglicerīdu, LDL līmeni salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni (p t

© 2013-2018 Kazahstānas Republikas Diabēta izglītības fonds.
Visas tiesības aizsargātas.